Архив рубрики: Тело

Телесная часть остеопатии

Невынашивание беременности. Причины и условия II

Невынашивание беременности. Причины и условия II
Фото: freestocks.org

В статье Невынашивание. Причины и условия I описаны некоторые состояния при которых происходит невынашивание беременности: генетические, гормональные, аутоиммунные, здесь рассмотрим ситуации, когда несмотря на обследование и лечение беременность не происходит.

Бесплодное лечение

Часто обследование и лечение бесплодия заходит в тупик. Уровень гормонов и другие параметры крови в норме, матка, трубы, яичники без видимой патологии, от инфекций избавились, процедура ЭКО начинается… и ничем не заканчивается.

Кроме того, многие женщины, особенно некоторых этнических групп, вообще не посещают гинеколога, не обследуются, не лечатся, но рожают по 5 и более детей.

Два последних факта — отсутствие беременности при, вроде бы качественном медицинском обеспечении, и наличие беременности без него  — заставляют искать другие причины и условия для невынашивания.

Анатомические причины

Матка, яичники, трубы, их связочный аппарат, кровеносные сосуды — всё функционирует полноценно в условиях приближенных к анатомической норме. Если грубое отклонение от этой нормы установлено и может быть исправлено, то его исправляет гинеколог. Например: непроходимость трубы, спайки, аномалии развития — всё это в подавляющих случаях может быть исправлено гинекологом.

Функциональный причины

Но есть и не явные причины — нарушение функций при нормальной анатомии. Матка, трубы, яичники и гипофиз должны иметь условия для нормального кровоснабжения и реализации движений естественных биологических ритмов.

Эти ритмы обусловлены пульсацией крови, увеличением и уменьшением объёма органа за счёт динамики жидкости в нём, что определяется изменениями кровотока и осмолярности, проявлением электрического потенциала клеток, изменениями гормональной активности по линии гипофиз-гипоталамус-яичники.

Эти параметры взаимосвязаны — активность электрических синапсов находится под гормональным контролем: эстрогены стимулируют образование щелевых контактов гладкомышечных клеток матки, а прогестерон оказывает противоположное действие. Недоношенность коррелирует с дефектами и снижением числа щелевых контактов в матке.

Гипофиз, мозг и глотка

Гипофиз — небольшой орган, похожий на фасолинку, расположенный в голове, надёжно защищённый в клиновидной кости (турецкое седло), прикрыт твёрдой мозговой оболочкой (диафрагма турецкого седла) и соединён с мозгом гипофизарной ножкой — небольшой структурой, обеспечивающей связь (питание, транспорт) гипофизу, а по бокам окружён пещеристыми венозными синусами.

Гипофиз необычный и разнородный орган. Передняя часть гипофиза развивается из эк­тодермы первичного рта, иногда эта связь глотки и гипофиза остаётся в виде канала между глоткой и турецким седлом (canalis craniopharyngeus). Задняя часть гипофиза закладывается позднее — путем выпячивания дна III желудочка головного мозга, содержат элементы нервной ткани (нейро­гипофиз).

Таким образом у гипофиза есть связь с глоткой. Заболевания и функциональные нарушения ЛОР сферы таким образом могут влиять на переднюю долю гипофиза — здесь показано ЛОР-лечение и остеопатическая коррекция на глотке, диафрагме рта, костях ЛОР-сферы.

У гипофиза (задняя доля) есть связь с головным мозгом, что может объяснить влияние функционирования головного мозга и его нарушений на заднюю долю гипофиза. Здесь появляется объяснение и возможность через налаживание функции головного мозга создать условие для нормального функционирования гипофиза.

Несмотря на то, что доли гипофиза имеют самостоятельное кровоснабжение, имеются многочисленные анастамозы и связь между передней и задней долями.

Если турецкое седло как костное образование достаточно ригидно, то твёрдая мозговая оболочка — это структура твёрдо-эластичная, динамичная, имеющая места прикреплений к костям черепа (и крестца) и элементы натяжения, в частности намёт мозжечка и синусы.

Иногда имеется функциональная асимметрия твердой мозговой оболочки, её можно остеопатически коррегировать через затылочную кость и таким образом улучшить условия кровоснабжения гипофиза.

Гидродинамическая система

Полость черепа является полузакрытой гидродинамической системой, имеющей сообщение посредством отверстий, преимущественно, основания черепа, через которые выходят 12 пар черепных нервов, вены, спинной мозг (большое отверстие затылочной кости), заходят артерии спереди — сонные, и сзади — позвоночные.

Количество жидкости в полости черепа и давление ликвора постоянно меняется (60 — 240 мм.вод. ст), что связано с ликвородинамикой, изменением кровотока и обменом жидкости в ткани головного мозга: от условного «усушивания», до отёка и набухания. Адаптивные и компенсаторные механизмы стремятся к средним параметрам, удерживая общий объём ликвора около 100-150мл. 

Из за ригидности, ограниченной подвижности взрослого черепа быстро процесс обмена жидкостями происходить не может, в отличии от новорожденного, где эти процессы протекают моментально за счёт родничков и хорошей подвижности швов черепа.

Учитывая нежность и миниатюрность ножки гипофиза имеется условие для лучшего, или худшего кровотока по ножке, за счёт изменения динамики жидкостей и изменения внутричерепное давление. Изменение кровотока по ножке создает, в свою очередь, условие для недостаточности питания гипофиза (гипоксия, дистрофия) и запуска его изменений (гипертрофия, гиперплазия, гипо и гиперфункция).

Матка

Матка имеет физиологическую подвижность: наклоны вперед — назад, наклоны в стороны, повороты (ротации) вокруг своей оси. Такая подвижность нужна для соблюдения оптимального кровоснабжения при ходьбе, других движениях, смены позы, а также для изменений во время беременности и родов.

В норме тело матки при пустом мочевом пузыре может легко наклоняться, сгибаться вперед, не пе­регибаясь (антеверсия), а при наполненном мочевом пузыре отклоняться назад (ретроверсия), по­стоянный изгиб матки, например назад (ретрофлексия) — это патологическое явление.

Есть состояния, описываемые, как дисфункции, или нарушение функции, вне зависимости от анатомии. В отношении матки это может быть лучший наклон или ротация в одну сторону, загибание вперед, или разгибание матки, или сочетание этих положений.

Если в матке имеется дисфункция одностороннего наклона и ротации, совпадающей с преобладающим направлением циркулярного мышечного слоя, то во время изгнания плода в родах имеется риск негативного для плода сценария.

Мама в утробе

На функцию матки влияет слишком много событий, начиная с 8 недели внутриутробного развития девочки, когда образуются шейка и перешеек матки. Особенно важен II триместр беременности — формирование дна и тела матки, когда слои миометрия прорастают друг в друга. В это время есть риск возникновения пороков развития матки: седловидная, двурогая матка, гипоплазия матки. 

Структура матки

Влияет на функцию матки и функция костей таза. Так, например, круглые связки матки, отходящие от верхних углов матки спереди от труб и имеющие кроме соединительнотканных — мышечные волокна наружного мышечного слоя матки, которые здесь сворачиваются в жгутики, направляется вперед, в стороны и вверх — к глубокому кольцу пахового канала, пройдя который круглая связка достигает лобкового симфиза.

В наружном слое миометрия довольно мало мышечных элементов и много соединительнотканных, которые являются продолжением связок: круглых, связок яичников, пузырно-маточных и прямокишечно-маточных связок, сюда же вплетаются волокна маточных труб. 

В целом матка на структуральном уровне устроена очень сложно: мышечные пучки и соединительнотканные волокна переплетаются под разными углами в разных отделах матки, элементы коллагенового каркаса действуют на мышечные пучки где то объединяя, где то разделяя их. В родах одни элементы расслабляются, другие — согласованно сокращаются. 

Матка, как сердце

Свойство гладкой мускулатуры матки — способность генерировать, накапливать и распространять потенциалы действия, по аналогии с автономной сократительной способностью миокарда. Но, как упоминалось выше, активность электрических синапсов находится под гормональным контролем: эстрогены стимулируют образование щелевых контактов гладкомышечных клеток матки, а прогестерон оказывает противоположное действие. Кроме того, матка за счёт рецепторных полей реагирует на множество медиаторов, гормонов и биологически активных веществ (а так же лекарств). 

Направления решения

Кроме обследования и лечения у гинеколога, эндокринолога и других специалистов при бесплодии и невынашивании целесообразно обследование и лечение у остеопата, психолога-психотерапевта, невролога, ЛОР-врача, стоматолога — с целью разрешения следующих органических и функциональных нарушений.

Лицо и гипофиз

Влияние заболеваний и перенесенных травм ЛОР-сферы на гипофиз:  хронические синуситы, состояние после травмы носа, лица, функциональные нарушения физиологической подвижности лицевого черепа (остеопатические поврвреждения, соматические дисфункции), некоторые нарушения функции зубочелюстной системы и височно-нижнечелюстного сустава. Специалисты: остеопат, ЛОР, стоматолог.

Мозг и гипофиз

Влияние нарушений функции головного мозга на гипофиз: неврозы, ограничивающие убеждения, негативные семейные сценарии, психотравмирующий опыт беременности и деторождения в прошлом, функциональные нарушения, обнаруживаемые на ЭЭГ, бессонница, последствия перенесенной ЧМТ и нейроинфекций. Специалисты: психолог-психотерапевт (в модальностях: личностно ориентированная психотерапия, гипнорегрессия, телесно-ориентированная терапия), невролог, остеопат, инфекционист.

Гипофиз

Влияние анатомических особенностей черепа и его структур по причине первичной механической травмы в родах, местных и общих (хлыстовая травма) механических повреждений, влияющих на кровоснабжение гипофиза, возможности проявления его физиологических ритмов, анатомическую  норму турецкого седла, других костей основания черепа и твердой мозговой оболочки. Специалист: остеопат.

Матка

Влияние ограничения нормальной физиологической подвижности матки, труб и яичников из за спаек, рубцов, рефлекторных ограничений, (операции, механическая травма, перенесенные инфекционно-воспалительные заболевания), несогласованности физиологических ритмов (прием гормональных препаратов, эндокринная патология), асимметрия из за структуральных нарушений: дисфункции тазовых костей, крестца, лобкового симфиза, ног, органов живота. Изменения фазности и симметрии сокращений матки и её связочного аппарата по невыясненным причинам (эмоциональным? случайным?). Специалист: остеопат.

Проблема бесплодия и невынашивания требует полноценного обследования и лечения. Иногда, несмотря на полное обследование и отсутствие видимых причин беременность и роды не наступают — здесь решение может быть в настройке более тонких физиологических механизмов.

Решение найдётся!

Врач-остеопат Арсений Гуричев

Невынашивание беременности. Причины и условия I

невынашивание

Фото: Jonh Looy

Невынашивание беременности в виде раннего аборта в срок 3 — 5 недель встречается достаточно часто, если же это состояние становится привычным, то оно требует скурпулёзного и полного обследования женщины, а часто и пары. Рассмотрим основные причины и условия невынашивания.

В статье использованы материалы монографии “Экстраэмбриональные и околоплодные структуры при нормальной и осложнённой беременности” — Радзинский В.Е., Милованов А.П., Ордиянц И.М. и др. МИА, М, 2004.

Ранний аборт

Ранний аборт — это самопроизвольное выведение продукта зачатия в срок 3 — 5 недель после оплодотворения. Этот срок характеризуется отсутствием каких то специфических ощущений беременности, поэтому женщина зачастую не замечает хориального мешка в менструальных выделениях.

Из за этого статистика абортов такого срока трудно поддаётся анализу, но по некотором данным ранний аборт составляет до 60% всех беременностей. При исследовании ранних абортусов хромосомные нарушения находят в около 70 — 74%, что характеризует этот механизм как инструмент естественного отбора. При исследовании обнаруживается

  • аутосомные трисомии — 60%
  • тетраплоидия — 23%
  • триплоидия — 14,8%
  • моносомия — 8,9%
  • прочее — 3,3%.

Т.е. ранние аборты обусловлены грубыми хромосомными аномалиями. Если в случае долгой невозможности беременности был установлен повторяющийся ранний аборт, то супругов надо обследовать на генетические заболевания.

Спонтанный аборт

Спонтанные аборты — это аборты произошедшие в срок от 5 недели до конца первого триместра. Частота их составляет около 15 — 20% беременностей. Если было несколько спонтанных абортов, то говорят о привычном невынашивании, в основе которого лежат, как правило, нарушения репродуктивной системы женщины.

Ранние и спонтанные аборты сходны по времени, а часто сходны и по причинам, их вызвавшим, поэтому в случаях повторяющихся ранних спонтанных абортов нужно проводить генетические исследования.

По результатам работ Stephenson et al. (1996) исследовавших 197 супружеских пар с повторяющимися абортами установлено, что в качестве причин и условий у женщин встречались:

  • эндокринная патология — 20%
  • аутоиммунные несоответствия — 20%
  • анатомические аномалии матки и придатков — 13,4%
  • хромосомные аномалии — 3,5%
  • инфекционно-воспалительные заболевания — 0,5%
  • причины не установлены — 42,6%.

В 42,6% причины невынашивания не установлены… По данным отечественной литературы основными причинами невынашивания считаются инфекционно-воспалительные заболевания и гормональные нарушения женщины.

Причины и условия невынашивания

Эндокринные причины

Важнейшим условием для перестройки эндометрия в беременности и развитии эмбриона является согласованная работа гипофиза, эпифиза, яичников и восприимчивости эндометрия. Гормональный дисбаланс приводит к неадекватной перестройке эндометрия, что препятствует полноценной имплантации и плацентации.

Чаще всего как причина устанавливается недостаточность лютеиновой фазы цикла, то есть состояние, когда мало прогестерона, что приводит к изменению структуры эндометрия: зрелых децидуальных клеток становится мало, а незрелых и созревающих вариантов много. Так же отмечается гипоплазия, дистрофия и некроз ворсин плаценты с поражением более 15% (Уткин В.М., Ухов Ю.И., Глуховец Б.И.). В случаях когда изменения плаценты составляли меньше 15% беременность протекала обычно (при прочих равных условиях).

Причины и условия недостаточности лютеиновой фазы цикла в свою очередь очень разнообразны: поликистоз яичников, гиперандрогении, гиперпролактинемия, гипогонадотропинемия, нарушения функции других эндокринных органов: щитовидной железы, поджелудочной железы и других.

Структурная готовность эндометрия к беременности — необходимое условие для её возникновения. Кроме должного гормонального фона и активности гормонов на эндометрий влияет функция собственных  эндометриальных желёз.

Работами Dalton et al. (1995) при исследовании женщин со спонтанными абортами в 55% установлена низкая концентрация продукта деятельности эндометриальных желёз — белка АМГФ (альфа микроглобулин фертильности, или эндометриальный белок). Это совпадало со структурными изменениями эндометриальных желёз.

Из за указанных выше причин при спонтанных повторяющихся абортах в гинекологии производятся и углубленные эндокринологические обследования (не только женских гормонов) и гистологические исследования эндометрия (соскоб, цуг-биопсия, пайпель-биопсия).

Кроме того, гистологическое исследование ворсин плаценты может указать на возможную аномалию кариотипа (Hustin, Jauniaux, 1992).

Хромосомные аномалии

Хромосомные аномалии обнаруживаются в около 30% всех привычных невынашиваний (не только ранних):

  • трисомия — 50%
  • моносомия Х — 23,7%
  • триплоидия — 17,4%.

Работами Stephenson et al. (2002) при цитогенетическом исследовании 420 привычных абортусов в более половине случаев был выявлен патологический кариотип, при чём для этих женщин был характерен возраст старше 36 лет. Было установлено, что в около 60% случаев аномалия наследуется от родителей, а в оставшихся случаях возникают самостоятельно.

Аутоиммунные процессы

Иммунологический парадокс беременности — это состояние принятия маткой эмбриона, хотя по сути эмбрион является полуаллогенным трансплантатом, содержащим чужеродные (отцовские) клетки. Основным участником иммунного ответа является комплекс гистосовместимости, в том числе антигены лейкоцитов (HLA — система). HLA определяют ответ клеток на антигены чужеродных клеток (но и на опухолевые клетки тоже).

Сложное взаимодействие компонентов HLA-системы, баланс местных паракринных и аутокринных регуляторов — преимущественно противовоспалительных цитокинов (IL-4, IL-5, IL-10, TGF) предупреждают материнскую реакцию на полуаллогенный инвазирующий цитотрофобласт. Нарушение регуляции местных иммуносупрессорных реакций может приводить к невынашиванию. Основными вариантами здесь являются HLA-совместимость супругов, антифосфолипидный синдром, наличие позитивных антинуклеарных антител, аутосенсибилизация к гормонам, другие состояния.

Длительное применение внутриматочных контрацептивов, многократные протоколы ЭКО, медицинские аборты, эндометриоз и др. состояния предрасполагают к аутоиммунным реакциям. Системные заболевания: системная красная волчанка, ревматоидный артрит, болезнь Крона и другие заболевания, сопровождающиеся накоплением антинуклеарных антител, локально могут проявляются изменениями, приводящими к частым выкидышам.

Обследования при невынашивании

  • Общее клиническое обследование
  • Углубленное эндокринологическое исследование
  • Гистологическое исследование эндометрия
  • Цитогенетическое обследование
  • Имуннологическое исследование

Какие причины есть кроме перечисленных (остеопатические, психосоматические и др), и что делать при невынашивании, когда результаты обследования не дают ответа на вопрос бесплодия рассмотрим в другой статье.

Решение найдётся!

Врач-остеопат Арсений Гуричев

Запор у ребёнка

запор у ребёнка

Фото: Fabian Blank

Запор у ребёнка опасен и требует лечения ребенка. Применение многих лекарств у детей противопоказано. Что делать в случае запора у ребёнка + Психосоматика запора.

Синдром раздражённого кишечника

Согласно положениям Римского консенсуса функциональные запоры (запоры без других: инфекционных, травматических, токсических причин, аномалий развития и тд) относятся, наряду с остальными нарушениями дефекации, к синдрому раздражённого кишечника (СРК), среди которого выделяют:

  1. СРК с запором
  2. СРК с диареей
  3. СРК смешанного типа (с запором и диареей).

Нормальная частота стула у младенцев от нескольких раз в день до 2 раз в неделю. Если реже, или если ребёнок плачет при дефекации, если его каловые массы жёсткие, сухие, или наряду с этим есть выделения жидкости из заднего прохода, то это настораживающий признак.

Вздутие живота, плач или крик при нажатии на живот, выделения крови из заднего прохода, ухудшение общего состояния ребенка, сонливость и другие нарушения сознания, холодный пот, или повышение температуры тела, рвота, неврологические и другие симптомы — всё это требует незамедлительного осмотра врача (педиатра, хирурга, инфекциониста, невролога).

Тревожные признаки

(Hyams J. S., Di Lorenzo C., Saps M., Shulman R. J., Staiano A., van Tilburg M. Childhood Functional Gastrointestinal Disorders: Child // Adolescent. Gastroenterology. 2016. ЙBenninga S., Nurko M. A., Faure C., Hyman P. E., James Roberts I. St., Schechter N. L. Childhood Functional Gastrointestinal Disorders: Neonate/Toddler // Gastroenterology. 2016.)

    • запор с рождения или в возрасте менее месяца
    • выделение мекония более чем через 48 ч после рождения
    • болезнь Гиршпрунга в семье
    • лентовидный стул
    • кровь в стуле (видимая, или чёрный стул)
    • повышение температуры
    • рвота желчью (зелёная, жёлто-зелёная, тёмная)
    • аномалия развития щитовидной железы
    • значительное вздутие живота
    • аномалии развития ануса (положение, форма, отклонение межъягодичной борозды)
    • признаки spina bifida (пучок волос в крестцовой области, впадина в области крестца)
    • перианальный свищ, или фистула
    • неврологические симптомы (отсутствие анального рефлекса,  кремастерного рефлекса, тонические нарушения, грубая задержка развития)
    • сильный страх во время осмотра.
  • Если опасности нет (был осмотр врача, исключающий опасность), или это состояние уже не в первый раз и нет настораживающих признаков, то стул надо налаживать.

Младенческая дисхезия

Младенческая дисхезия — особая форма функционального запора у детей в возрасте до 6 месяцев в виде не более 10 минутного приступа беспокойства и крика с последующей успешной дефекацией — при условии отсутствия каких бы то ни было проблем со здоровьем

Запор у ребёнка. Причины

Периодически находятся те, или иные причины запоров. Много сообщений о связи запоров с ферментопатиями или аллергией на коровье молоко, а также запоров, связанных с обменом железа. По-видимому, важность значений этих вариантов переоценена.

Сегодня рассматривается биопсихосоциальная модель функциональных нарушений органов пищеварения (Drossman D. A. The functional gastrointestinal disorders and the Rome III process // Gastroenterology. 2006), согласно которой симптомы развиваются из-за комбинации нескольких физиологических причин и условий:

    • нарушение моторики кишечника и желчевыводящих путей
    • гиперчувствительность кишечника к нормальным медиаторам
    • изменение местного тканевого иммунитета кишечника
    • воспалительные реакции кишечника
    • нарушения нервной связи: ЦНС — энтеральная НС
    • психологические и социальные факторы (условия).

Неврологические особенности при запоре

По данным исследований нервной системы у детей с запорами установлено преобладание тонуса парасимпатической нервной системы у 82% детей с запорами, а симпатической — у 11% обследуемых. У 18% детей отмечалась повышенная агрессивность, в 1% случаев отмечалась аутоагрессия. Установлена акцентуация характера в виде эмоциональной лабильности в 21% случаев, а истероидности в 17% детей с запорами (Гасилина Т.В, Бельмер С. В. Вопросы медикаментозной терапии запоров функционального происхождения у детей).

Пищевые факторы запора

Пищевые факторы могут влиять на моторику кишечника и дефекацию. Наибольшее значение имеет растительная клетчатка, фрукты, овощи, вода, кислоты, соли, белок — в разной степени влияния.

Недостаток клетчатки

Недостаток клетчатки в пище, рафинированная пища, недостаточное потребление воды — наиболее частая пищевая причина (условие) запоров. Недостаточное количество пищевых волокон в пище ежедневного рациона — фактор риска запора (Inan M., Aydiner C., Tokuc B. Factors associated with childhood constipation // J Paediatr Child Health. 2007).

Показано, что употребление растительной клетчатки и большого количества жидкости ускоряет кишечный транзит и размягчает кал (Carbohydrate and dietary fiber. In: Kleinman R. E., ed. Pediatric Nutrition Handbook, 6th Edition, Community on Nutrition. American Academy of Pediatrics, 2009).

FLUIDS, FRUITS,  FIBER

Жидкость, фрукты и клетчатка = решение при функциональных запорах у детей.

Вода при запоре

Достаточное количество жидкости принимаемой ребенком за день, с учетом потерь жидкости с потом из за жары, лихорадки, рвоты, учащённого мочеиспускания и д.р. Существуют разного рода расчётные нормы потребления воды, но они сложно применимы и сами по себе повышают нервозность родителей при невозможности их соблюсти. Достаточность потребления воды может быть определена простым способом — предложением ребёнку воды.

Клетчатка и фрукты

Российское общество детских гастроэнтерологов рекомендует следующий расчет нормы потребления пищевых волокон: к возрасту ребенка прибавить 5–10 г в сутки ((5–10) + n, где n — возраст в годах, т. е. 6–11 г/сут для годовалого ребенка) (Хавкин А. И., Файзуллина Р. А., Бельмер С. В., и др. Диагностика и тактика ведения детей с функциональными запорами. Вопросы детской диетологии. 2014; 12).

Пища ускоряющая моторику

Фруктовые соки, фруктовые пюре, чернослив, яблоко, другие фрукты и овощи. Кислые и сахаристые вещества: фруктовые соки, чёрный хлеб, мёд, варенье, джем, кислое молоко. Овсяная, гречневая, перловая крупы (каши). Некоторые минеральные воды и в целом холодная пища.

Пища замедляющая моторику

Продукты и напитки, содержащие танины: чай, кофе, какао, некоторые, в основном цветные тёмные фрукты. Гранат, черника, кизил, хурма, некоторые сорта груши. Манная и рисовая каши (не все сорта риса). В целом тёплая и горячая еда.

Поведенческая терапия запора

Кроме налаживания рациона питания можно применять тренировку усаживания на горшок, создать условие опоры для ног, оказывать вербальную поддержку при удачной дефекации.

Тренировка усаживания подразумевает налаживание ритма дефекации, например по утрам, днём и вечером в одно и тоже время. Опора для ног ребенка при усаживании на унитаз — важное условие для возможности расслабить мышцы тазового дна, и согласованно повысить тонус мышц живота (Inan M., Aydiner C., Tokuc B. Factors associated with childhood constipation // J Paediatr Child Health. 2007).

Следующий шаг

Если диета не даёт нужного результата, то применяются тёплые ванны, массаж живота, желчегонные продукты (горечи, масла), слепой тюбаж (обсудить с педиатром). При неэффективности этих мер — глицериновые свечи, но лучше не злоупотреблять ректальной интервенцией. При бездейственности данных мер показано применение лекарственных средств, они назначаются педиатром и родители должны взвешено оценивать предполагаемые эффекты и безопасность препаратов.

Помогает ли остеопатия при запоре

Остеопатия — безопасный метод эффективный в большинстве случаев при запорах у детей (и у взрослых). В основном коррекции поддаётся вариант запора, обусловленный неврологическим компонентом: связь центральная нервная система — нервная система кишечника, вегетативная иннервация кишечника, коррекция дискинезий желчевыводящих путей, тонические нарушения гладкой мускулатуры собственно кишечника.

Психологические и социальные факторы

Негативный, травмирующий опыт дефекации у ребёнка, связанный с болью, стрессом из за обстановки, повышенного внимания окружающих, холод или отсутствие других необходимых условий в общественных уборных, негативный опыт медицинской агрессии и другие условия могут сформировать рефлекс, связанный с дефекацией.

Эволюционные механизмы запора

Запор — реализация древнего эволюционного механизма, обеспечивавший у человека спасение через не оставление следов. Не оставление следов (экскрементов) позволяло не быть найденным хищником и, соответственно, избежать его нападения. Другой эволюционный механизм описывает схожую ситуацию, но другой контекст — запор хищника, как способ не быть обнаруженным жертвой на которую он охотится. Сравните активность дефекации травоядных (коров, лошадей) и хищников (кошек, собак).

Психосоматика запора

В психоаналитических направлениях (Зигмунд Фрейд) акт дефекации интерпретируется как акт дарения (отдавания) и косвенно дефекация показывает способность отдавать (деньги), платить, расставаться с деньгами.

Приметы

На уровне культуральных символов жителей Европы дефекация, кроме прямого отторгающего символизма, также связана с богатством, положением: “Да он деньгами в туалет ходит”, “Хоть жопой ешь”, “Как в начальство вышел — так с пенька серет”.

Приметы в разных народах: “Наступил в говно — прибыль из неожиданного места”, “Наступил  дерьмо — к деньгам”. В европейской сказке про Золотого осла последний выделяет не фекалии, а  золотые талеры…

Тело, как сцена

Рудигер Дальке описывает запор, как выражение нежелания отдать, стремление удержать любой ценой. Запор напрямую связан с жадностью, свидетельствует о слишком большой любви к материальным благам и о нежелании с ними расставаться (Рудигер Дальке, Роберт Хёсль, Проблемы пищеварения, СПб, Весь, 2008, Рудигер Дальке, Торвальд Детлефсен, От болезни тела — к исцелению души, СПб, Весь, 2012).

Биологические конфликты запора

Представитель и продолжатель идей Новой Германской Медицины, Тотальной биологии и Исцеления воспоминанием Жильбер Рено (Жильбер Рено, Исцеление воспоминанием, М, Эксмо, 2017, Жильбер Рено Конспекты  семинаров Исцеление воспоминанием, 2015 — 2018 гг) указывает на запор, как проявление следующих конфликтов:

  1. Конфликт идентичности на собственной территории: “У меня нет места, где я могу побыть собой, испражниться”
  2. Конфликт активного расставания: “Я переживаю расставание, но хочу удержать”.
  3. Конфликт расставания с тем, кто умер: “Я так скучаю по нему”.
  4. Конфликт, связанный с мобильностью: “Я должен идти, но я не хочу”.
  5. Конфликт неспособности довести дело до конца: “Я не могу продать дом”.
  6. Конфликт остановки: “Я не могу переварить и отпустить грязную ситуацию”.

Дети в данных случаях могут проявлять семейные конфликты (конфликты родителей).

Энурез у детей читать

Решение найдётся!

Врач-остеопат Арсений Гуричев

Запах больного человека

Запах больного человека

Фото: Linnea Sandbakk

Со времён Гиппократа для получения информации врачи пользовались обонянием. Некоторые болезни действительно можно быстро и точно установить по специфическому запаху, существование других можно предположить и назначить дополнительные исследования.

В современной медицине исследование и оценка запахов разработана плохо, развивается в большей степени эмпирически, воспринимается как необъективный метод диагностики. В то же время, например, в криминалистике исследования запахов широко используются как доказательства (Т.В. Аверьянова, Р.С. Белкин, А.И. Винберг, A.M. Зинин, А.А. Кириченко, М.В. Кисин, В.Я. Колдин, Ю.Г. Корухов, A.M. Ларин, Н.П. Майлис, B.C. Митричев, Т.Ф. Моисеева, Е.Р. Российская, М.В. Салтевский, Т.М. Самарина, С.С. Самшценко, Н.А. Селиванов, В.А. Снетков, В.И. Старовойтов, М.С. Строгович, А.Г. Филиппов, В.И. Шиканов, Н.П. Яблоков и др.)

Запахи человека несут информацию настолько, насколько врач может использовать её: осознанно – сопоставив запах со знанием о нём, или не осознанно – почувствовав куда направить диагностический поиск.

Здоровые новорожденные и взрослые с гастритом, старики и жители ближнего востока, рабочие с табачной фабрики и больные, длительно принимающие антибиотикотерапию, худеющие и пьющие – все пахнут по-разному.

Объекты исследования

Запах выдаёт присутствие летучего вещества, выделяемого из человека через кожу, с потом, выдыхаемым воздухом, испражнениями, ушной серой. Может оставаться на одежде, постельном белье больного, перевязочном материале, подгузниках, пелёнках, косынках, шапочках, кожаных и тряпичных предметах украшений и ремешках часов.

Запах можно уловить естественно при выполнении осмотра, пальпации, или аускультации. У новорожденных так же можно подержать палец во рту, а после изучить запах их слюны.

Интоксикации

Специфический тяжёлый запах курения табака – от пальцев, волос, одежды. Запах «горелых (жжёных) тряпок» – результат курения марихуаны (гашиша). Спиритуозный перегар, или фруктово-ацетоновый запахи выдают метаболизм спиртов, определяется в выдыхаемом воздухе и от кожи.

Лекарства – запах метаболитов лекарств, например, специфический запах витаминов, или «запах конского пота» при длительном лечении пенициллинами.

Производственный запах у рабочих некоторых заводов, складов, мест добычи сырья: запах растворителей, бензина, масел, красок, удобрений, лекарственных веществ и др. Может указывать на хроническую интоксикацию.

Грушевый запах – отравление хлоралгидратом, запах миндаля – синильной кислотой, запах сапожного крема – нитробензолом, острый хлорный запах – соляной кислотой, или соединениями хлора, запах фиалок – отравление скипидаром. Очень специфический запах при синегнойной инфекции – один раз услышишь и запомнишь на всю жизнь…

Болезни и обменные нарушения

Запах детей

Запах испражнений новорожденных может указывать на качество пищеварения и всасывания (не всасывания) питательных веществ в кишечнике, наличия или преобладания гнилостных и бродильных процессов, воспаления и его типа, а соответственно и предполагаемого возбудителя.

Кислый, едкий запах кала ребёнка вкупе с его видом (неоформленный, с комочками и слизью) указывает на синдром диспепсии – не переваривания, часто возникает в начале прикорма.

Бродильный дурной запах указывает на бродильные процессы, сопровождающиеся выделением летучих жирных кислот (масляной, уксусной, пропионовой), обусловленные либо несостоятельностью флоры (дисбактериоз), либо ферментативные нарушения (ферментопатия), либо огрехи в питании – большой объем углеводистой или смешанной пищи.

Гнилостный запах проявляет процессы гниения с выделением токсичных веществ: индола, скатола, фенола, сероводорода, метилмеркаптана. Эти процессы встречается при недостаточности желудочного переваривания, перекорме белковыми смесями, аллергии на чужеродный белок, при некоторых инфекционных поражениях. При недостаточности ферментов поджелудочной железы запах более резкий, зловонный.

Следует учесть, что очаг инфекции может быть локализован не в кишечнике, а в любой другой части тела ребёнка – инфекционный процесс идёт во всём человеке, и может быть проявлен симптомами диспепсии – парэнтеральная диспепсия (по Маслов М.С., 1957).

Чем пахнут взрослые и дети

Диабет

Диабетический кетоацидоз – запах ацетона, или фруктовый, сладкий запах, запах разлагающихся фруктов. Источник запаха ацетона – гиперпродукция кетоновых тел, в частности ацетоацетата, который декарбоксилируется с образованием ацетона (и диоксида углерода). Выводится быстро через лёгкие, и позже через почки.

Фенилкетонурия

Фенилкетонурия – запах плесени, «мышиный» запах, или «запах волка», обусловленный запахом фенилуксусной кислоты, выводимой почками больного. Фенилкетонурия – это наследственное заболевание, подтверждается лабораторными исследованиями. Приводит к умственной отсталости ребёнка, которой можно избежать диетой, с минимизацией белка. Может провоцироваться жевательной резинкой, сосательными конфетами и газированными напитками, содержащими аспартам – форму фенилаланина.

Лейциноз

Лейциноз, или «болезнь мочи с запахом кленового сиропа» (Maple-syrup-urine disease). Как видно, название заболеванию дал именно запах. Лейциноз, или разветвлённоцепочечная кетонурия – наследственное ферментное заболевание, на биохимическом уровне приводящее к накоплению в организме аминокислот, в основном лейцина. У новорожденных может проявляться внезапной остановкой дыхания.

Триметиламинурия

Триметиламинурия – запах рыбы, или запах гниющей рыбы, обусловленный накоплением в организме человека триметиламина, что происходит при дефекте гена, кодирующего фермент — флавинмонооксигеназу. Кроме генетического дефекта накопление триметиламина может происходить при разрушении фермента некоторыми лекарствами, в частности антидепрессантами и противоопухолевыми препаратами. Есть работа японских учёных, показывающая эффект применения активированного угля при триметиламинурии.

Хокинсинурия

Хокинсинурия – запах плавательного бассейна, или запах хлорированной воды, или запах хлорки. Наследственное заболевание, связанное с генетическим дефектом, из-за чего нарушается метаболизм аминокислоты Тирозин. Заболевание проявляется отставанием в психическом и физическом развитии ребёнка.

Нарушение всасывания метионина

Нарушение всасывания метионина проявляется запахом солода, или хмеля, что послужило названию этого метаболического нарушения — «Синдром хмелесушилки», которое обусловлено мальабсорбцией аминокислоты – Метионин. Может сочетаться с другими нарушениями всасывания веществ или нарушениями расщепления, что проявляется вздутием живота, болями, поносами, срыгиванием – всё что у детей называют «колики».

Ольфактометрические выводы

Запах может быть источником ценной информации, он может натолкнуть на мысль о причине заболевания: обменном, ферментативном нарушении, остром отравлении, хронической интоксикации, длительном приёме лекарств или БАДов, витаминов, той или иной еды и качества её усвоения.

Решение найдётся!

Врач-остеопат Арсений Гуричев

Укус аиста и другие пятна новорожденных

Пятна на коже новорожденного

Фото: David Clode

У новорожденного ребёнка часты кожные проявления: пятна, пузырьки, узелки, укус аиста и другие пятна новорожденных. Какие они бывают, какие из них не требуют внимания и проходят сам, а каких следует опасаться.

Временные изменения кожи

(по Райнхард Рооз, Орсоля Генцель-Боровичени, Ганс Прокитте, 2008, 2011).

Милия

Милия (милиум, мили) — множественные мелкие белые, или жёлто белые образования (бугорки, пузырьки) в коже преимущественно области носа, подбородка и лба. По строению представляют собой кисты фолликулов пушковых волос. Проходят сами и лечения не требуют.

Гиперплазия сальных желёз

Похожие на мили мелкие кожные образования, имеющие происхождение из сальных желёз. Вызываются повышением уровня андрогенов у матери во время беременности, что в свою очередь обуславливает необходимые анаболические и антикатболические эффекты. Проходит само и лечения не требует.

Эритема

Пятна на коже туловища, возникающие на 1-2 день после рождения очень часто — в 50-70% зрелых новорожденных (у незрелых реже). Причина не известна. Проходит само, лечения не требует.

Меланоз

Транзиторный неонатальный пустулярный меланоз встречается в 1-2% новорожденных (в Африке до 5%). Пятнышки, узелки, пузырьки располагаются в основном в области лба, шеи, спины и в области ног над большеберцовыми костями. Проходят сами, после пузырьков часто остаются вторичные элементы в виде шелушения кожи и гиперпигментации.

Диффдиагноз

Внимание! Не пропустить инфекцию с проявлением на коже: стафилококковая инфекция (золотистый стафилококк), кандидоз, герпетическая инфекци.

Пигментные пятна новорожденных

Монгольские пятна

Серые, тёмно-серые, серо-чёрные, иссиня-чёрные пигментные пятна в основном в пояснично-крестцовой области, или всей области спины, реже в плечевых областях, предплечьях, области ног и даже лице. Характерны для общей гиперпигментации. Образуются вследствие инфильтрации меланоцитами глубоких слоёв кожи по не выясненным причинам. Проходят сами в первые месяцы.

Кофе с молоком

Пятна «кофе с молоком» (Café-au-lait) светло-коричневые, коричневые округлые, овальные пигментные пятна в 10% новорожденных. Лечения не требуют, но…
Иногда под пятнами скрываются менее безобидные заболевания, например нейрофиброматоз, туберозный склероз и др.

Нейрофиброматоз

Нейрофиброматоз (болезнь Реклингхаузена) – наследственное заболевание, передается аутосомно-доминантно, то есть вероятность рождения ребенка с нейрофиброматозом Реклингхаузена у больного родителя составляет 50%. Диагностируется в более позднем, чем новорожденность возрасте (3 — 16 лет). Туберозный склероз — наследственное заболевание с поражением нервной системы, кожи, новообразованиями. Эти заболевания требуют диагностики специалистами.

Невусы, родимые пятна

Пограничные невусы

Доброкачественные коричневые, или чёрные родимые пятна. В основном не выступающие, или немного выступающие над поверхностью кожи. В подавляющем большинстве случаев не требуют лечения.

Соединительные невусы

Похожи на пограничные, но часто сопровождаются оволосением и иногда перерождаются. Обсуждаемо хирургическое лечение.

Гигантские невусы

Большие, плотные, часто с волосами невусы, в последствии около 10% из них склонно к перерождению. Часто показано хирургическое удаление.

Синдром Пейтца-Егерса

Синдром Пейтца-Егерса (Peutz-Jeghers syndrome, PJS) – множественные очаги гиперпигментации в основном в области рта, реже носа, реже — конечностей. Повышенный риск полипоза кишечника и опухолей. Наследственное заболевание, передаваемое по аутосомно-доминантному типу. Установлен ответственный ген — STK11 (LKB1).

Другие поражения кожи

Привески и ямочки

Кожные привески и ямочки – объёмные изменения кожи, скорее всего указывающие на более глубокие изменения. Требуют дообследования.

Полителия

Полителия — добавочные соски. Самостоятельного значения не имеют. Установлен ген, участвующий в полителии – «Scaramanga», названный в честь антигероя фильмов-бондиады «Человек с золотым пистолетом» — Франциско Скараманги. Ген регулирует выработку и активность белка NRG3, отвечающего за дифференциацию клеток данной области груди.

Ихтиоз

Уплотнение и шелушение кожи, имеющее разнообразное происхождение. Может наследоваться как аутосомно-доминантно, так и аутосомно-рецессивно. Простой ихтиоз локализуется в основном на спине, разгибательных поверхностях конечностей и щёках. Подколенные области не поражаются.

Так называемый врождённый ихтиоз, аутосомно-рецессивный, более тяжёлый, может сопровождаться грубыми изменениями кожи – «кожа Арлекина». Требуется участие дерматолога.

Эпидермолиз новорожденных

Группа генетически обусловленных заболеваний новорожденных, проявляющихся образованием пузырей. Современная классификация содержит 12 типов буллёзного эпидермолиза. Основа — дефект структурных белков, обеспечивающих связи между слоями кожи (эпидермис, дерма), или слизистых оболочек.

Варианты

Вебера-Коккейна – пузыри на стопах при нагрузке, на кистях, провоцируемые жаркой погодой. Херлитца – пузыри слизистых оболочек рта и пищевода (прогноз плохой), По какому-то совпадению такое же имя (Herlitz) носит известный немецкий бренд детских школьных рюкзаков. Аллопо-Симменса – пузыри с образованием рубцов (прогноз плохой). Доулинга-Меары – группы пузырей, задержка роста, стеноз гортани (прогноз плохой).

Укус аиста и другие пятна новорожденных

Укусы аиста

Пятнистая гемангиома области затылка, лба, век, или носа и носогубного треугольника. Встречаются часто (до 40% новорожденных и проходят сами в первый год (годы) жизни.

Пламенеющий невус

Пламенеющий невус, или красные родимые пятна. Плоские, чётко отграниченные, односторонние сосудистые аномалии, в основном локализующиеся в области лица. Часто сочетаются с изменениями глубжележащих структур, что является показанием для обследования (МРТ).

Варианты

Синдром Стерджа-Вебера-Краббе (энцефалотригеминальный ангиоматоз) — врожденное ангиоматозное поражение кожи половины лица, часто и других тканей (мозговых оболочек, глаза). Выглядит как большое красное пятно с одной стороны лица в области иннервации 1 и 2 ветвей тройничного нерва. Требует обследования.

Синдром Клиппеля-Треноне (не путать с синдромом Клиппеля-Фейля врожденного сращения шейных позвонков и уменьшения их количества) – огненный невус всей конечности с сосудистыми изменениями (веноэктазиями, сосудистыми мальформациями) уменьшением объёма мышечной ткани и костей.

Гемангиомы новорожденных

Другие гемангиомы могут локализоваться на спине, руках, ногах. Чаще всего проходят самостоятельно в первые годы жизни ребёнка. Если не связаны с глубоколежащими тканями, то никакой опасности не представляют и требуют лечения только по косметическим показаниям.

Если кожа данной области прилежит плотно к костям (как на тыле кисти), или имеется связь гемангиомы с глубоколежащими тканями, то рационально хирургическое лечение.

Решение найдётся!

Врач-остеопат Арсений Гуричев

3 болезни, начавшиеся до рождения

стресс беременных

Фото: Benjamin Balazs

3 болезни, начавшиеся до рождения… Описанные здесь случаи не имеют какого то научного подтверждения, они не доказаны, не запротоколированы, не проведено «двойное слепое…».

Это скорее зарисовки из практики, когда обычное медицинское объяснение причин развития заболевания не находилось, а в личной истории человека было нечто такое, что может объяснить почему из за истории «там и тогда» происходит симптом «здесь и теперь».

Мальчик с короткой ногой

Мальчик, 8 лет, укорочение ноги на 3см. Сельские жители одного малого российского народа. За медицинской помощью, как правило, не обращаются, но обследования по этой проблеме есть. На рентгенографии таза адаптивная асимметрия, кости таза без патологии, структура тазобедренных и коленных суставов в пределах нормы.

То есть, говоря языком ортопедического Вашингтонского симпозиума 1968 года, имеется «врожденное короткое бедро» (congenital short femur — CSF), для которого характерна врожденная гипоплазия бедра с разницей в длине ног, но тазобедренный и коленный суставы полноценны. При осмотре – адаптивные структуральные дисфункции костей таза, наружная ротация ноги, разница ягодичных и бедренных мышц.

Роды естественные, четвёртые, в срок, предлежание тазовое почти до родов, перед родами — головное. Из роддома выписаны на 5 день. Мать соматически здорова, среди родственников наследственной костной патологии нет.

— Как проходила Ваша беременность?

История

Заре, беременной в 4 раз, соседка по селу – гинеколог предлагает полежать в ЦРБ «просто так». Зара соглашается, так как там кормят, дают витамины, и предоставляют возможность отдохнуть от большого семейства. Беременность не первая, все идет так как надо, обстановка хорошая. На третий день госпитализации в палату входит дежурная медсестра и говорит, что теперь Зара будет жить в другой, отдельной палате.

— Зачем в отдельной палате? Мне здесь со всеми нравиться!
— У тебя ВИЧ-инфекция…

Что ещё за инфекция, думает Зара, сидя в отдельной палате. Достаёт телефон, Интернет и узнаёт, что такое ВИЧ-инфекция. Не может такого быть, нет! Сначала Зара испытала шок и непринятие этой информации, её просто парализовало, она впала в какой-то ступор. Но, потом кровь вскипела и она решительно начала действовать!

Никаких абортов! Буду умирать вместе с ребёнком! Никому его не отдам! Если выживем, то будем так жить, со СПИДом. Надо позвонить мужу – это он заразил меня ВИЧ (просто больше некому) и развестись с ним. Матери позвонить – пусть заберёт детей от СПИДозного зятя, сожжёт во дворе все заражённые вещи. Сюда, ко мне в больницу, приходить нельзя, вдруг заражу детей или мать!

Так прошло несколько дней, пока однажды утром дежурная медсестра не отворила дверь палаты:

— Зара, иди обратно в общую палату!
— А как же ВИЧ?
— А это не твой анализ был, фамилия просто такая же.

Как это могло быть

Находясь в утробе матери ребёнок переживает вместе с ней эмоциональный шок. Мать узнаёт о своём диагнозе, и впервые (она не достаточно образована) — его тяжесть. Смертельное заболевание, ребенка придётся убрать, в семье измена, возможно заражены другие члены семьи.

В этот срок внутриутробного развития идёт рост костей. Находясь в тазовом предлежании бедро ребенка имеет больший механический контакт с маткой и окружающими тканями матери. Биологическая реакция на стресс акцентируется на бедре. Бедро укорачивается.

Ожирение, бессонница и головная боль

Молодая девушка с ожирением, бессонницей и головными болями. Детей нет. Формально обследована. На РЭГ асимметрия и затруднение венозного оттока из головы. По МРТ – без особенностей. Невролог в конечном итоге назначил антидепрессанты на восемь месяцев.

Остеопатическое лечение было эффективным, но… не то что бы не долгосрочным, а по ощущениям: не глубоким, не радикальным. При сборе анамнеза не находилось никакой травмы (механической, психической, или иной), но в разговоре постоянно всплывала тема матери. Что то подсказывало пригласить мать на приём.

Наталья (мама) на приёме вела себя непринуждённо, жалоб особо не предъявляла, скорее отшучивалась, или говорила штампами: «поставьте позвонки на место». Казалось, что она пришла именно по просьбе дочери, и больше не придёт, так как запроса у самой не было.

Пальпаторно на уровне фасций всё приводило к животу. Так как основной целью было поработать с дочерью, то был задан вопрос: «А как проходила ваша беременность?». Постепенно, слово за слово, область живота всё более ярко проявляли какую то работу. Ткани напряглись, на глаза навернулись слёзы, почувствовалось какая то важность происходивших тогда событий.

История
Наталья рассказала, что когда она была беременна, то отец ребёнка проявлял очень много агрессии. Напиваясь по вечерам, он ругался, кричал, запугивал Наталью. Однажды дело дошло до рукоприкладства и, в перепалке, он начал тыкать ножом в живот Наталье, угрожая чревосечением. Это было большое потрясение, Наталья испытала в тот момент животный страх.

Как это могло быть
Страх боли и смерти, испытываемый матерью во время угрозы мужа привели к выбросу в кровь «гормонов стресса», которые проникая через плацентарный барьер вызвали у ребенка такую же эмоциональную реакцию: страха, отчуждения, желания защититься, или исчезнуть. С такого эмоционального фона началась её жизнь.

Алалия

Мальчик Саша, 4 года. Не говорит. Диагноз: задержка психо-речевого развития, аутичные черты, резидуальное поражение ЦНС и др. Обследован: глазное дно – норма, ЭЭГ – небольшие признаки незрелости коры головного мозга, МРТ – без патологии. Интеллектуально не отстает, слух хороший. Лечится: Кортексин, Когитум, логопед, психолог.

Роды – Кесарево сечение по показаниям матери (артериальная гипертензия). Не хочется всё объяснять Кесаревым сечением… Несмотря на то, что при Кесаревом сечении достаточно травмирующих факторов, но и кесарённых детей очень много, и не у всех у них одинаковые синдромы. Мать мальчика – хорошая знакомая, с которой сложились доверительные отношения.

Остеопатически мы работали в основном с головой: швы, пострадавшие в Кесаревом сечении, твёрдая мозговая оболочка, зоны Брока, Вернике, зрительная кора, нервы, участвующие в речи (подъязычный, языкоглоточный, гортанный, лицевые etc), затылочная кость, рот, шея…

В какой то период времени, в очередной раз обращаясь к теме прошлых событий — в поисках возможных причин того, что ребенок не говорит, мы вернулись к обстоятельствам беременности, и к тому, что ей предшествовало.

История
За несколько месяцев до рождения мальчика умирает его дед (отец отца). Здесь выявляется ряд моментов, которые не хочется подвергать огласке, а точнее – хочется скрыть. Дед, незадолго до смерти, рассказывает своему сыну, что на самом деле — он не его сын, а является приёмным ребёнком.

Дед на этот момент директор и владелец относительно крупной лесозаготовительной фирмы, торгующей лесом в Финляндию, и он, по здешним меркам, богатый человек. После его смерти начинается делёж имущества и активов. Появляется несколько человек, претендующих на наследство: три жены, четверо детей и их семьи.

Мать Саши, будучи беременной, сильно переживает за наследство своего мужа, и умоляет его ни в коем случае не говорить никому, что он приёмный сын, так как это, считает она, будет поводом не получить свою долю наследства.

«У меня крыша поехала на этом наследстве! Только бы никто не проговорился и не узнал, что мой муж «ненастоящий»! Тогда мы получим деньги деда…»

Как это могло быть
Мать сильно хочет, что бы их семья разделила наследство — это ей жизненно необходимо, так как денег нет. Получение денег, как ей кажется, напрямую связано с молчанием – соблюдением тайны. Сильное эмоциональное волнение с задачей «молчать» сопровождало ребенка внутриутробно несколько месяцев. Месяцев, когда нервная система уже была…

Это было 3 истории, в которых сегодняшняя проблема, по-моему мнению, началась задолго до появления симптома. Как сказал крупнейший остеопат современности Пьер Трико: «Угомонись, ты никогда не найдешь причин!”.

Решение найдётся!

Врач-остеопат Арсений Гуричев

Череп, как механическая конструкция

свойства черепа

Фото: Antonis Nonis

Из всех костных образований скелета череп является самым сложным и вариативным. Это обусловлено большим количеством костей, участвующим в его формировании, многими влияниями со стороны мышц и связок, внутричерепным давлением ликвора и крови, генетически обусловленными расовыми и индивидуальными особенностями.

Изучение отдельных костей черепа не даёт представления о структуре и функции черепа в целом. Череп может быть рассмотрен с разных позиций: анатомии, физиологии, эмбриологии, клиники и др. Здесь рассмотрим череп в основном с позиций биосопромата.

Эволюция черепа

В процессе филогенеза перепончатая соединительнотканная капсула вокруг головного мозга у круглоротых заменяется хрящевым черепом, достигающих наибольшего развития у акул. У наземных позвоночных череп вступает в новую стадию развития – костную (В.Г. Николаев и др).

Филогенетически череп человека изменяется в связи с переходом в вертикальное положение тела. У животных, например, у собак хождение на четырёх конечностях приводит к почти горизонтальному положению шейного отдела позвоночника и, соответственно, нижнезаднему расположению большого затылочного отверстия, в отличии от человека у которого большое отверстие затылочной кости находится в нижнем (передне-нижнем) положении (А.Капанджи).

Формирование черепа человека в процессе онтогенеза имеет ряд особенностей. Лицевой череп, свод и основание черепа имеют различное происхождение: мембранозное, хрящевое или смешанное окостенение (И.А. Егорова).

Поскольку процесс формирования мозговых пузырей сдвинут на ранние этапы эмбриогенеза, соответствующей перепончатой стадии скелета, то хрящевой череп мешал бы этому процессу, и кости свода черепа, минуя стадию хряща окостеневают на базе соединительной ткани, то есть эндесмально (В.Г. Николаев и др).

В процессе онтогенеза участки костей черепа, испытывающие меньшее напряжения, постепенно истончаются до порога относительного выравнивания напряжений в сравнении с другими областями и вместо губчатой ткани развивается компактная (В.Н. Крюков).

Классификация

Полиморфность черепов значительно усложняет классификацию их по форме. Даже простой сравнительно-краниологический метод сопоставления размеров по плоскостям: поперечно-продольного, высотно-продольного и высотно-широтного даёт комбинацию из 27 основных типов черепа. По вертикальной и латеральной норме Frussetto ещё в 1905 году выделял 54 типа черепа.

Анализом соотношений индексов установлено: чем череп ближе к долихоцефалам, тем по отношению к его длине меньше его высота, длиннее лобная кость, уже – затылочная. Наоборот, чем ближе череп к брахиоцефалам, тем больше его высота, короче лобная кость и шире затылочная. То есть, чем больше основной индекс черепа, тем сферичнее череп.

Исследования (В.Н. Крюков, 1986) показали, что прочностные характеристики черепа и особенности его деформаций определяются в основном двумя параметрами: поперечно-продольным индексом и сочетанием высотно-широтного и высотно-продольного указателей.

Поперечно-продольный индекс, или процентное отношение поперечного размера к продольному, указывает на форму черепа:

  • Менее 75 – долихокрания
  • 75-79,9 – мезокрания
  • Более 80 – брахиокрания

По высотному показателю – отношению высоты черепа к его продольному размеру также выделяют 3 формы черепа:

  • Высокие (гипсицефалы)
  • Средние (ортоцефалы)
  • Низкие (платицефалы)

Сопромат черепа

Из учения о сопротивлении материалов известно, что чем симметричнее купол, и чем в большей степени он приближается к полушарию или овоиду, тем в большей степени симметричные деформации он испытывает. Высотно-широтный и высотно-продольный показатели в сочетании указывают на меру сфероидности черепа и, тем самым, степень его конструкционной прочности. На свойства деформации черепа так же влияют различия толщины костей черепа по его периметру, степень синостозирования швов, варианты их развития, наличие непостоянных костей, степень пневматизации, структура диплоэ (В.Н. Крюков).

Несмотря на индивидуальность топографии силовых напряжений выделено три группы черепов: брахицефалы, мезоцефалы и долихоцефалы. Черепа одной группы при одинаковых внешних воздействиях имеют очень сходные картины распределения силовых напряжений, и в значительной степени отличаются между собой по группам.

Анатомическая граница

Анатомически череп подразделяется на два как бы самостоятельных отдела, морфологически и функционально отличающихся друг от друга: лицевой и мозговой. Последний, в свою очередь, состоит из двух частей – свода и основания.

Условную границу между этими двумя частями принято обозначать как линию, проходящую через затылочный бугор – основание сосцевидного отростка – верхний край наружного слухового прохода – скуловой отросток лобной кости – надглазничный и носовой край лобной кости.

Характер топографии и величин силовых напряжений в черепе с позиций сопромата показывают, что такое описание частей черепа неправильно (В.Н. Крюков, 1986, В.А. Чернейкин, Л.П. Шолпо, 1976).

Биомеханическая граница

На основании исследований топографии силовых напряжений черепа граница между сводом и основанием черепа проходит по линии разграничивающей чешую лобной кости от её глазничной части, далее по клиновидно-скуловому шву и линии, разделяющей вертикальную и и горизонтальную части чешуи височной кости до основания пирамиды.

В задней черепной ямке эта граница продолжается по борозде сигмовидной пазухи и замыкается на по утолщению края большого затылочного отверстия. Эта условная линия разделяет растягивающие напряжения свода и сжимающие напряжения основания.

Свод черепа таким образом составляет чешуя лобной кости, чешуя височных костей, теменные кости и чешуя затылочной кости. Такое деление на свод и основание черепа с позиции биомеханики принципиально, и подтверждается математической моделью распределений напряжений и наблюдениями за распределением перемолов костей черепа в практике.

Плоские кости

Плоские кости черепа имеют неодинаковую толщину на протяжении. Пластинка кости может состоять из трех слоев: два компактных слоя и разделяющий их губчатый. Или быть сплошным – склерозированная кость. Губчатое вещество в плоских костях черепа появляется в тех местах, где общая толщина пластинки начинает превышать 0,4см.

Сопоставление математических расчетов с особенностями анатомического строения показывает, что при достижении такой толщины в плоской кости появляется так называемая «нейтральная плоскость». Происходит замена сплошности материала ориентированным губчатым веществом, что эффективно с позиции рационального распределения материала и с энергетических (физических) позиций.

Таким образом, с позиции сопромата череп упрощенно можно рассматривать как многослойную оболочку осе-несимметричной конструкции (В.Н. Крюков).

Балки прочности и амортизация

Центральная часть костей свода черепа представлена участками большой кривизны и повышенной локальной прочности. Кости этой зоны имеют рёбра жёсткости (аналогичные контрфорсам лицевого черепа), связывающие их в единый комплекс и являющимися балками прочности (В.Ф. Жуков): надбровные дуги, область венечного шва, дуга области теменных бугров, горизонтальная ветвь крестообразного возвышения затылочной кости, область сагиттального шва, вертикальная ветвь крестообразной возвышенности затылочной кости (А.Б. Шадымов).

Нижележащая зона свода и всё основание черепа, а также лицевой скелет в большей степени несёт амортизационную функцию: воздухоносные пазухи костей (меняют форму и объём), височные ямки (деформирующиеся по типу рессор), соединения костей черепа (амортизируют за счёт подвижности), зоны вокруг отверстий в черепе (меняют форму), скат (деформация и передача энергии на клиновидно-затылочный синхондроз, затылочная кость в соединении с первым шейным позвонком (передаёт энергию далее в позвоночник).

Сфенобазилярный синхондроз

Клиновидно-затылочный синхондроз (сфенобазилярный синхондроз), а с его синостозированием — тело основной кости, концентрирует на себе напряжения с любого отдела черепа и при любом векторе действия силы: сагиттальном, фронтальном, горизонтальном (В.Н. Крюков), поэтому его можно назвать физическим центром черепа.

Лицевой скелет

Конфигурация лицевых костей, наличие воздухоносных полостей и структура самой костной массы с преимущественно вертикальным строением трабекул формирует прочную и эластичную конструкцию лицевого черепа с наличием единой арочной системы балок прочности – контрфорсов: лобно-носового, скулового, крыло-нёбного, нёбного.

Толщина костей

Толщина каждой из костей свода черепа неравномерна. Данные электротензометрии свидетельствуют о том, что более тонкие участки не испытывают более высоких силовых напряжений в сравнении с утолщенным зонами. Неравномерная толщина костей черепа и наличие целой системы утолщений в виде арок и кольцевых образований формируют каркас, создающий дополнительное упрочнение своду черепа. Увеличение в размерах и изменение конфигурации этих утолщений происходит при переходе на основание черепа, где они приобретают сечение близкое к треугольному, то есть наиболее жесткую геометрическую форму.

Система арок и кольцевидных утолщений способствует рассеиванию энергии и передаче её в значительно менее концентрированном виде на систему костей, образующих основание черепа и позвоночник, выполняющий амортизационную функцию. Такую же амортизационную функцию несут швы и синхондрозы черепа, обеспечивая упругостно-прочностные свойства черепа с возможностью микроподвижности.

Врач-остеопат Арсений Гуричев

Физиологическая желтуха новорожденных

желтуха новорожденных

Фото: Janita Sumeiko

Физиологическая желтуха новорожденных (Icterus neonatorum) – самая частая желтуха детей первых дней жизни, она встречается у 67 – 80 %% детей (М.Н. Стецко, А.К. Устинович). У большинства детей она развивается на 2 – 3 сутки после рождения, реже в 1 и 4 – 5 сутки. Сначала появляется на лице, потом на туловище, конечностях, конъюнктиве и слизистых оболочках. Физиологическая желтуха новорожденных является следствием повышения непрямого билирубина в крови.

Норма билирубина

Содержание билирубина в пуповинной крови новорожденного от 9 до 50 мкмоль/л, в среднем 27 — 29 мкмоль/л. Непосредственно после перевязки пуповины начинается увеличение концентрации билирубина в сыворотке крови и, если его уровень выше 70 — 85 мкмоль/л то это проявляется желтухой. Своего максимума она достигает на 3 – 4 день, затем постепенно снижается и к концу 1 – начале 2 недели исчезает.

Норма (По Ингерлейб М.).

новорожденные до 1 суток – менее 34 мкмоль/л

новорожденные от 1 до 2 дней 24 – 149 мкмоль/л

новорожденные от 3 до 5 дней 26 – 205 мкмоль/л.

Безопасность

Затянувшаяся физиологическая желтуха новорожденных может протекать до двух недель – это вариант нормы. У недоношенных детей физиологическая желтуха выражена более интенсивно. Чем ниже вес, тем выше может быть уровень билирубина.

Физиологическую желтуху новорожденных следует отличать от других состояний, при которых есть симптом желтухи. Это следующие состояния:

Связанные с нарушением конъюгации билирубина (надпечёночные)

  • транзиторная семейная гипербилирубинемия
  • синдром Кричлера-Наджара (врождённая семейная негемолитическая)
  • синдром Жильбера (ферментативная печёночная дисфункция)
  • другие печёночные ферментативные дисфункции

Связанные с усилением гемолиза (надпечёночные)

  • анемия Минковского-Шоффара (микросфероцитарная гемолитическая)
  • синдром кровопотери
  • инфекционный процесс
  • недостаточность глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (у негров, китайцев, итальянцев…)
  • эритроцитолиз связанный с тельцами Гейнца (токсический, лекарственный)

Связанные с изоиммунизацией матери (надпечёночные)

  • резус-несовместимость (резус-конфликт)
  • АВ0-несовместимость
  • по другим системам крови (Kell, Duffy, MNSs, Kidd, Lewis, Lutheran, Diego, Auberger…)

Связанные с механическими причинами (печёночные и подпечёночные)

  • атрезия желчевыводящих путей
  • сдавление желчевыводящих путей
  • закрытие желчевыводящих путей

Связанные с поражением печени (печёночные, паренхиматозные)

  • гепатит фетальный (новорожденных
  • гепатиты инфекционные (вирусные, токсоплазмоз, сепсис…)
  • гепатиты токсические

Высокая концентрация билирубина в рамках физиологической желтухи новорожденных (без гемолитической болезни) может вызвать билирубиновую энцефалопатию и проявляться неврологическими симптомами.

Обмен билирубина

(по Р.Кон, К.Рот «Ранняя диагностика болезней обмена веществ» /Robert M. Cohn, Karl S. Roth Metabolic Disease).

Билирубин представляет собой молекулу тетрапиррола, образующегося из содержащих гем молекул в процессе деградации в ретикулоэндотелиальной системе. Гем служит основой для гемопротеидов, включая миоглобин, цитохромы b5 и P450 и каталазу. Поскольку ни одна биологическая молекула не может существовать вечно и оставаться неизменной, разумно предположить, что время существования гемоглобина эритроцитов ограничено. Гемоглобин – основной источник билирубина, при распаде 1г гемоглобина образуется 34мг билирубина.

Эритроциты здорового взрослого человека находятся в крови до 120 дней, когда у плода этот период значительно короче. Предполагается, что ретикулоэндотелиальная система отбирает стареющие эритроциты определяя их «старость» по меньшему содержанию в мембранах сиаловых кислот, по сравнению с «молодыми» эритроцитами.

Образование билирубина

Начальный этап образования билирубина из гема является удаление из молекулы гема железа и окисление метиленового мостика с формированием биливердина. Этот процесс происходит в селезёнке, печени и костном мозге. Эта реакция производится ферментом – гемоксигеназой, активность которой у эмбрионов превосходит в 100 – 150 %% активность гемоксигеназы взрослых.

После происходит превращение биливердина в билирубин за счёт работы фермента – биливердинредуктазы, активность которой у эмбрионов также значительно выше, чем у взрослых. С превращением биливердина в билирубин уменьшается его водорастворимость, что у эмбриона решается просто – билирубин легко проникает через плацентарный барьер и ему не приходится его перерабатывать.

Итак, зрелый эмбрион обладает способностью образовывать билирубин в количествах, больших чем взрослый, но водонерастворимость неконъюгированного билирубина ставит его удаление из кровотока в зависимость от плаценты.

Транспорт билирубина

Неконъюгирванный билирубин выделяется из селезёнки, печени и костного мозга и прочно связывается с альбуминами плазмы. Связывание билирубина и альбуминов плазмы не является специфическим в отличии от связи субстрата и фермента. Основой регулирования связи сывороточного альбумина и билирубина является pH. При снижении pH сродство альбумина к билирубину резко падает.

Конъюгация билирубина

Неконъюгированный билирубин связывается либо в мембране гепатоцита, либо на поверхности цитозоля с Y-белком (лигандином). Лигандин осуществляет внутриклеточное перемещение связанного неконъюгированного билирубина к микросомальной мембране. Путём связывания глюкуроновой кислотой, которая катаболизируется микросомальными ферментами, свободный билирубин может превратиться в водорастворимый глюкуронид. Участие глюкуроновой кислоты в переходе непрямого билирубина в прямой было установлено в 1956 году одновременно и независимо тремя авторами: Talafont (Чехословакия), Schmid (США) и Lath (Великобритания).

Экскреция билирубина

Транспорт конъюгированного билирубина из гепатоцитов в желчные канальцы осуществляется через липидный барьер против высокого градиента концентрации, что позволяет предположить наличие механизма энергозависимого активного транспорта.

Глюкуроновые эфиры билирубина составляют основную массу желчных пигментов и выводятся через кишечник, где под действием микрофлоры превращается в уробилин. Некоторое количество уробилина реабсорбируется, и в конце концов удаляется почками.  Небольшая часть конъюгатов билирубина возвращается через систему внутрипеченочного кровотока.

Влияние рождения на обмен билирубина

Печень эмбрионов и новорожденных обладает большей способностью продуцировать билирубин. Это дает преимущества, когда кругооборот эритроцитов эмбриона и плода быстр.

Однако при рождении немедленно и одновременно происходят изменения, к которым младенец должен быстро приспособиться. В процессе эмбионального развития плацента эффективно удаляет неконъюгированный билирубин. Прекращение плацентарного кровотока вызывает гипоксию и ацидоз, что вызывает нарушение возможности связи альбумина с билирубином. Эмбриональный синтез билирубина должен быть замещён взрослым типом синтеза, с использованием источника железа в самом организме. Пока этот процесс не сформирован продолжается «по привычке» синтез неконъюгтрованного билирубина с высокой скоростью (а плацентарного выведения уже нет).

Ткани организма представляют собой большую потенциальную ёмкость для аккумуляции неконъюгтрованного билирубина, что приводит к физиологической желтухе новорожденных. В норме у новорожденного происходит быстрая перестройка ферментативных систем, увеличивается количество лигандина в печени и гепатоциты приспосабливаются к переработке больших количеств билирубина.

Желтуха новорожденных. Факторы

Образование билирубина

  • большое количество эритроцитов с пониженной жизнеспособностью
  • неэффективный эритропоэз
  • усиленное внутрипечёночное кровообращение

Транспорт

  • низкое содержание альбумина у недоношенных
  • низкое связывание альбумина и билирубина из-за гипоксии и ацидоза

Поглощение

  • уменьшенное количество лигандина в печени
  • конкуренция с органическими анионами за лигандин

Конъюгация

  • низкая активность ферментов (УДФ-глюкуронилтрансфераза)

Секреция

  • незрелость механизма секреции в желчные протоки

Удаление

  • сниженная бактериальная деградация в кишечнике – мало флоры.

Из-за указанных механизмов клинически к 3 дню нарастает гипербилирубинемия, а за счёт адаптации ферментных систем, заселения микрофлорой кишечника, активации пищеварения, и соответственно секреции желчи в печени, снижения гипоксии и ацидоза механизм обмена билирубина налаживается и уровень билирубина в крови к 5 – 7 дню падает.

Что ещё?

В гепатоците к молекуле непрямого билирубина присоединяется 2 молекулы глюкуроновой кислоты, и он превращается в водорастворимое соединение (диглюкуронид), которое может быть выведено печенью. Известно, что в организме много ароматических и алифатических веществ, подобно билирубину, соединяются с глюкуроновой кислотой. Это условие для конкуренции за глюкуроновую кислоту. Что это за вещества?

Эндогенные

  • Адреналин
  • Эстрогены
  • Серотонин
  • Стероиды
  • Тироксин

Экзогенные

  • Барбитураты
  • Салицилаты
  • Ментол
  • Сульфаниламиды
  • Левомицетин
  • Тетрациклин
  • Витамин К

Факторы, предотвращающие желтуху

  • Минимизация приёма лекарств матерью
  • Минимизация приёма ксенобиотиков матерью с пищей
  • Психогигиена матери (отсутствие стрессов)
  • Профилактика инфекционных болезней матери
  • Естественные спокойные роды (не Кесарево сечение)
  • Грудное вскармливание
  • Телесный контакт матери и ребёнка

Решение найдётся!

Врач-остеопат Арсений Гуричев

Не сфенобазилярный, и не синхондроз

сфенобазилярный синхондроз

Источник фото: Daniel Franklin, Ambika Flavel

Сфенобазилярный синхондроз… Одним из непререкаемых убеждений в остеопатии является то, что сочленение тела затылочной кости и клиновидной кости является синхондрозом, то есть хрящевым соединением, что и является условием для подвижности на уровне этого сочленения, а также даёт возможность быть патологическим паттернам: торсиям, стрейнам etc.

Костная подвижность на уровне швов черепа – важнейшее положение краниальной концепции, и нет оснований подвергать сомнению эту механическую подвижность. Способность к механической подвижности черепного шва можно увидеть невооружённым глазом, но так ли всё гладко со сфенобазилярным синхондрозом?

О терминах

В международной анатомической номенклатуре сочленение между клиновидной костью и затылочной костью имеет название клиновидно-затылочный синхондроз, или Synchondrosis Sphenooccipitalis.

В остеопатической литературе клиновидно-затылочный синхондроз называется сфено-базилярным синхондрозом (СБС, SSB). В данной статье термины: клиновидно-затылочный синхондроз, клиновидно-затылочное сочленение, клиновидно-затылочный соединение, сфенобазилярный синхондроз будут употребляться параллельно.

Sutherlend

Согласно краниальной концепции Sutherlend W.G. сочленение между клиновидной и затылочной костью, то есть клиновидно-затылочный (сфенобазилярный) синхондроз, остаётся гибким на всю жизнь.

Нормальная анатомия

В классической анатомии клиновидно-затылочный синхондроз считается временным, и с возрастом в нём происходит замещение хрящевой ткани на костную. Имеют ли какой-то специальный умысел анатомы против синхондрозов черепа? Наверное – нет, так как некоторые черепные синхондрозы они считают постоянными, например: каменисто-затылочный (synchondrosis petrooccipitalis), или клиновидно-каменистый (synchondrosis sphenopetrosa) синхондрозы.

Череп, как череп

Какие выводы о структуре клиновидно-затылочного сочленения имеются по данным объективных исследований черепа? Сфенобазилярное сочленение – это синхондроз, или  синостоз?

Как установить тип сочленения затылочной и клиновидной костей? Предлагается анализ литературы по анатомии, травматологии, судебно-медицинской экспертизе, рентгенологии, анализ снимков КТ и МРТ и непосредственное визуальное исследование основания черепа.

Сфенобазилярный синхондроз

Рентгенология

На рентгенограмме головы ребенка в боковой проекции клиновидно-затылочный синхондроз визуализируется очень хорошо. В детском возрасте это действительно синхондроз, но… со взрослением он синостозируется.

На томограммах КТ и МРТ это хорошо видно. На этом принципе основано определение возраста по костям черепа. Есть много работ, показывающих связь возраста и зарастания клиновидно-затылочного сочленения. В работах изучался трупный материал, или рентгенограммы и компьютерные томограммы.

Вот эти работы

  1. Cendekiawan T, Wong RW, Rabie AB. Relationships between cranial base synchondroses and craniofacial development: A review. [Last accessed on February 26th, 2012]; Open Anat J. 2010
  2. Leonardi R, Cutrera A, Barbato E. Rapid maxillary expansion affects the spheno-occipital synchondrosis in youngsters. A study with low-dose computed tomography. Angle Orthod. 2010
  3. Okamoto K, Ito J, Tokiguchi S, Furusawa T. High-resolution CT findings in the development of the sphenooccipital synchondrosis. AJNR Am J Neuroradiol. 1996
  4. Scheuer L, Black S, Christie A. California, USA: Elsevier Academic Press. Developmental juvenile osteology. 2000
  5. Melsen B. Time and mode of closure of the spheno-occipital synchondrosis determined on human autopsy material. Acta Anat (Basel) 1972
  6. Bassed RB, Briggs C, Drummer OH. Analysis of time of closure of the spheno-occipital synchondrosis using computed tomography. Forensic Sci Int. 2010
  7. Irwin GL. Roentgen determination of the time of closure of the spheno-occipital synchondrosis. Radiology. 1960
  8. Ingervall B, Thilander B. The human spheno-occipital synchondrosis. I. The time of closure appraised macroscopically. Acta Odontol Scand. 1972
  9. Thilander B, Ingervall B. The human spheno-occipital synchondrosis. II. A histological and microradiographic study of its growth. Acta Odontol Scand. 1973
  10. Shirley NR, Jantz RL. Spheno-occipital synchondrosis fusion in modern Americans. J Forensic Sci. 2011
  11. Williams PL. 38th ed. London: ELBS with Churchill Livingstone; Gray’s anatomy-the anatomical basis of medicine and surgery.1995
  12. Krogman WM, Iscan YM. 2nd ed. Springfield, Illinois, USA: Charles C. Thomas Pub Ltd; The human skeleton in forensic medicine. 986
  13. Ford EH. Growth of the human cranial base. Am J Orthod. 1958
  14. Powell TV, Brodie AG. Closure of the spheno-occipital synchondrosis. Anat Rec. 1963
  15. Melsen B. Time of closure of the spheno-occipital synchondrosis determined on dry skulls. A radiographic craniometric study. Acta Odontol Scand. 1969
  16. Madeline LA, Elster AD. Suture closure in the human chondrocranium: CT assessment. Radiology. 1995
  17. Sahni D, Jit I, Neelam, Suri S. Time of fusion of the basisphenoid with the basilar part of the occipital bone in northwest Indian subjects. Forensic Sci Int. 1998
  18. Mann SS, Naidich TP, Towbin RB, Doundoulakis SH. Imaging of postnatal maturation of the skull base. Neuroimaging Clin N Am. 2000
  19. Kahana T, Birkby WH, Goldin L, Hiss J. Estimation of age in adolescents: The basilar synchondrosis. J Forensic Sci. 2003
  20. El-Sheikh ME, Ramadan S. Age of closure of the spheno-occipital synchondrosis in the Arabian Gulf region. Forensic Physical Anthropology Proceedings of American Academy of Forensic Sciences 2002-2011. 2012
  21. Akhlaghi M, Valizadeh B, Gharedaghi J. Closure time of spheno-occipital suture in the male cadavers referred to legal medicine organization. Acta Med Iran. 2008
  22. Akhlaghi M, Taghaddosinejad F, Sheikhazadi A, Valizadeh B, Shojaei SM. Age-at-death estimation based on the macroscopic examination of spheno-occipital sutures. J Forensic Leg Med. 2010
  23. Das S, Ghafar NA. Closure of the spheno-occipital suture of skull: Anatomical and forensic considerations. J Forensic Leg Med. 2010
  24. Krishan K, Kanchan T, Passi N. Estimation of stature from the foot and its segments in a sub-adult female population of North India. J Foot Ankle Res. 2011
  25. Krishan K, Kanchan T, Passi N, DiMaggio J. Heel-ball (HB) index: Sexual dimorphism of a new index from foot dimensions. J Forensic Sci. 2012
  26. Kanchan T, Menezes RG, Kotian MS. Stature estimation: Valuable precautions. J Forensic Leg Med. 2008
  27. Konigsberg LW, Herrmann NP, Wescott DJ, Kimmerle EH. Estimation and evidence in forensic anthropology: Age-at-death. J Forensic Sci. 2008

Сфенобазилярный синхондроз

Возраст закрытия по литературе

Здесь указан возраст окостенения клиновидно-затылочного синхондроза по разным авторам.

  • 11 — 16 лет (Powell TV, Brodie AG)
  • 12 – 17 лет (Melsen B)
  • 13,9 – 16 лет (Ingervall B, Thilander B.)
  • 16 – 18 лет (Mann SS, Naidich TP, Towbin RB; El-Sheikh ME, Ramadan S.)
  • 17 лет (Bassed RB, Briggs C, Drummer OH.)
  • 17 – 25 лет (Ford)
  • 17 – 19 лет (Sahni D, Jit I, Neelam, Suri S.)
  • 18 лет (Irwin GL.)
  • 18 – 23 года (Krogman WM, Iscan YM).
  • 25 лет (Shirley NR, Jantz RL; Williams PL.)

Откуда начинается окостенение?

Окостенение клиновидно-затылочного синхондроза начинается либо из одного центра оссификации, расположенного по средней линии синхондроза, либо из двух центров окостенения — по обе стороны от средней линии. Это определяется на компьютерной томографии в среднем возрасте 8 – 13 лет (Okamoto K, Ito J, Tokiguchi S, Furusawa T). Закрытие синхондроза происходит в направлении от внутренней поверхности черепа к наружной (Scheuer L, Black S, Christie A, Melsen B, Bassed RB, Briggs C, Drummer OH, Irwin GL).

Сфенобазилярный синхондроз

Личный опыт

Если посмотреть на скелетированный препарат черепа взрослого человека, то в области ската никакого синхондроза не видно. Скат представлен гладкой костной пластинкой без признаков наличия хрящевой ткани. Посмотрите сами на внутреннее основание черепа. Просто откройте крышку и посмотрите!

Зачем для объяснения подвижности, проявляющейся скорее потенцией, чем буквальным движением, применять кинематическую схему, подразумевающую буквальную механическую подвижность, да ещё и в нескольких плоскостях? Такое описание более применимо действительно к суставу, но клиновидно-затылочное сочленение – это не сустав.

Оно скорее проявляет движение (ИМХО) трёхмерного изменения:

  • увеличения – уменьшения
  • расширения – сжатия
  • открытия – закрытия
  • вдоха – выдоха
  • вбирания – выпускания
  • разрежения – уплотнения,

чем кивания (флексии – экстензии) по поперечным осям.

Сфенобазилярный синхондроз

Сфенобазилярный синхондроз (у взрослого) – это метафора, миф, сказка («с несчастливым концом»). Откуда берутся представления о нём – из книг, которые переписываются из других книг. Эта цепочка приводит нас к Гарольду Магуну, и далее к Сатерленду, который, конечно, не мог ни ошибаться, ни обманываться, ни заблуждаться…

Похоже, что Sutherlend W.G. опасался в медицинском сообществе открыто говорить о Дыхании Жизни, но мог уверенно говорить о его проявлении в виде Первичного Дыхательного Механизма. Механизма, для которого есть соответствующие механические условия в виде шовной и суставной подвижности черепа.

Чему мешает синостозирование?

Чему же мешает синостозирование клиновидно-затылочного сочленения? Оно не укладывается в механическую краниальную теорию, оно делает не столь стройной теорию паттернов СБС, а также усложняет биомеханическое описание кранио-сакрального движения.

Но оно совершенно не мешает ни эмбриональной мотильности, ни проявлению жидкостной потенции, ни непроизвольному тканевому движению, которое может быть проявлено в любой структуре: хоть в хряще, хоть в кости.

Да пребудет с нами сила и спокойствие!

Врач-остеопат Арсений Гуричев

Подъязычная кость

подъязычная кость

Фото: Adam Morse

Подъязычная кость – недооценённое нами рогатое животное, раздираемое разнонаправленными усилиями верёвок, которыми оно привязано к многочисленным структурам.

Подъязычная кость многими считается как что-то вторичное, собирающее тяги с разных структур, и их же уравновешивающее — эдакий полиспаст (в инженерии блочная конструкция, последовательно огибаемая канатами и предназначенная для выигрыша в силе). При этом она воспринимается относительно простой костью, состоящей из тела и двух пар рогов.

Сложности начинаются чуть дальше, с описания многочисленных мышц, которые к ней прикрепляются. Не смотря на свои маленькие размеры, подъязычная кость является одной из самых перегруженных мышцами костей в человеческом теле.

Из-за этого с годами прожитой жизни форма подъязычной кости может меняться, она приобретает асимметрию, рога и тело могут срастаться, связки – обызвествляться, что отдаляет подъязычную кость от анатомической нормы, но мы продолжаем её пальпировать как нормальную, сравнивая симметрию формы и подвижности.

Шилоподъязычный синдром

Например, шило-подъязычная связка часто обызвествляется и становится длинным ригидным тяжем, превращающим малый рог в очень большой, который не только пальпируется именно как тяж (часто с одной стороны), но и вызывает неврологические, стоматологические и ЛОР- симптомы, объединённые в шилоподъязычный синдром.

Головные боли, а при раздражении периартериального симпатического сплетения — головные боли по ходу бассейна внутренней сонной артерии, попёрхивания, покашливания, ощущения инородного тела в глотке, шум в ухе, боли и щёлкания височно-нижнечелюстного сустава, зубная боль «без причин», реже боли грудино-ключично-сосцевидной области, надключичной области, в грудной клетке, или плече (M. Kiely, 1995, D. Savic, 1987).

Часто рентгенологическое обследование не выявляет обызвествления связки, да и такое исследование не назначают, хотя пальпируется это состояние очень легко.

Ангины

Подвижность подъязычной кости и связанных с ней мышц и фасций влияет на функцию лимфоидных образований глотки: наружного и внутреннего (кольцо Пирогова — Вальдейера) лимфоидных колец.

Помощь при неврозе

Диафрагма рта – область, часто задействованная в эмоциональном повреждении. Невысказанность, невозможность выражения, запрет на выражение, страх выражения – это вторичные реакции на психотравму, а также рефлекторные зажатия, возникающие по сложившейся эволюционной реакции: закрыть, зажать входное отверстие, чтобы не пустить и остаться живым.

Подъязычная кость здесь является прекрасным суммирующим рычагом для высвобождения диафрагмы рта, мягких тканей шеи и верхней апертуры груди. Высвобождение диафрагмы рта входит во многие протоколы телесно-ориентированной терапии и в раскрытие авеню выражения сомато-эмоционального освобождения (Upledger).

Форма и деформации

Посмотрите на настоящие подъязычные кости. Они отличаются друг от друга по форме, соотношению сторон и анатомических частей, они иногда не похожи на их рисунки в атласе и это отражение прожитой жизни, прожитых напряжений.

Все препараты и фотографии сделаны мною (Гуричев А.А.) собственноручно и для их использования в публикациях, иллюстрациях, выступлениях etc требуется разрешение.

Галерея

подъязычная кость

Фото: Гуричев А.А.

подъязычная кость

Фото: Гуричев А.А.

подъязычная кость

Фото: Гуричев А.А.

подъязычная кость

Фото: Гуричев А.А.

подъязычная кость

Фото: Гуричев А.А.

подъязычная кость

Фото: Гуричев А.А.

подъязычная кость

Фото: Гуричев А.А.

подъязычная кость

Фото: Гуричев А.А.

подъязычная кость

Фото: Гуричев А.А.

подъязычная кость

Фото: Гуричев А.А.

подъязычная кость

Фото: Гуричев А.А.

подъязычная кость

Фото: Гуричев А.А.