Архив метки: новорожденные

Изменения кала у ребёнка

у ребёнка в кале

Фото: Colin Maynard

Если встретите изменения кала у ребёнка: примеси, частый жидкий стул, увидите зелёные какашки, или кал ребенка станет отличаться от того, что было ранее…

Нарушения пищеварения

Нарушения пищеварения у ребёнка могут быть связаны с нарушением функции желудка и тонкой, реже — толстой кишки. Нарушения работы этих органов могут происходить по самым разным причинам — от неврологических нарушений, до инфекционных болезней и генетических болезней. Нарушение в одном отделе пищеварительного тракта приводит к отклонениям в работе других отделов — все они очень тесно связаны друг с другом. 

Участие в пищеварении отдельно поджелудочной железы и печени здесь рассматривать не будем, так как отдельно эти органы не работают. Нарушение их пищеварительной функции будет проявлено через патогенетические синдромы нарушения пищеварения в тонкой кишке. 

Изменения кала у ребёнка

Осмотр кала ребёнка может подсказать маме какой процесс происходит в его кишечнике. Это может помочь матери принять решение о вызове врача, или даже срочной госпитализации ребёнка. Некоторые изменения кала ребёнка говорят о том или ином непереваривании пищи и отражают, как правило, подострое или хроническое состояние. Некоторые изменения показывают воспаление кишечника и отражают острый инфекционный процесс, требующий, как правило, срочной консультации врача. 

Перед описанием основных вариантов изменений кала хочется предупредить молодых родителей об опасности воспаления кишечника. Колит (воспаление толстой кишки) и энтерит (воспаление тонкой кишки) могут проявлять опасную инфекцию, которая не будет проходить изолированно только в кишке! 

Инфекция в кишке затрагивает и общее состояние ребёнка, вызывая процесс общего воспалительного ответа организма, интоксикации продуктами воспаления и отмершими клетками кишечника и микробов. Это проявляется общим ухудшением состояния ребёнка, а не только его местными проявлениями в животе.

По калу можно предположить вид нарушения: переваривания, его уровень, преобладание процесса воспаления и его типа, определить какие вещества не перевариваются, или не всасываются.

Основной симптом нарушения переваривания в тонкой кишке — это понос (диарея). Диарея по механизму образования подразделяется на осмотическую, секреторную, экссудативную и вследствие нарушения пассажа.

 Рассмотрим частые варианты изменений кала ребёнка 

(по: С.И. Игнатов. Руководство по клиническому исследованию ребёнка. М. Медицина.1978)

Здоровый новорожденный какает 2-3 раза в день, кал тёмно-зелёный, без запаха, густой, вязкий, не оформленный. 

Здоровые дети раннего возраста на естественном вскармливании ходят 1-3 раза в день, золотисто-жёлтым, мазевидным неоформленным калом, который может зеленеть при выстаивании.

Здоровые дети — искусственники ходят в туалет 1-2 раза в день. Кал их преимущественно бледно-жёлтый, тусклый, имеет щелочной запах, консистенция суховатая, крошковатая. В зависимости от состава смеси значительно варьирует.

Здоровые дети дошкольного возраста и раннего школьного возраста какают 1 раз в день. Кал оформленный, светло-коричневый, коричневый, или тёмно-коричневый. Возможен лёгкий запах сероводорода.

Голодание. Недостаток пищи может быть количественным и качественным. При количественном голодании дефекация может быть 1 раз в 2, а то и более дней. Кал тёмно-зелёный, без запаха, плотный, фрагментарный, комковатый. При голодании возможно психическое возбуждение, сменяющееся угнетением сознания.

Молочная диспепсия, или молочное расстройство питания, возникающее при ферментативной недостаточности или “несварении” молочных продуктов кал светлый,  глинисто-беловатый, имеет щелочной гнилостный запах, консистенция может быть как неоформленная, жидкая, так и сухая, крошащаяся. Возможно омыление кала. Может быть ухудшение общего состояния в виде общей гипотонии.

Углеводная диспепсия, глютеновая диспепсия характеризуется 2-3 дефекациями за день, кал жёлто-бурый, имеет кислый запах, жидкую, или клейстероподобную консистенцию, то есть жидко-слизистый вид, иногда с комочками. Характерен метеоризм, урчание в животе, беспокойное поведение, гиперкинезы.

Простая диспепсия (несварение) показывает частые дефекации, 5 — 10 раз в день, жёлто-зелёным, жидким негомогенным калом, с кислым запахом. Негомогенность проявляется наличием белых комочков, свёртков, прозрачной слизи в кале. Характерен метеоризм, урчание в животе, общее недомогание.

Токсическая диспепсия — поносы 10-20 раз за день. Кал жидкий, негомогенный, со слизью, жёлто-зелёный, неприятного щелочного запаха, водянистый, или жидкий до брызжущего. Слизь, урчание в животе, выраженное общее недомогание.

Энтерит, вызванный условно-патогенной флорой (кишечная палочка). Поносы 5 — 15 раз в день. Кал серовато-жёлтый, неприятного щелочного запаха, обильный, жидкий, водянистый, пенистый, слизь в большом количестве, прожилки крови. Выраженный метеоризм. Общее ухудшение состояния ребёнка.

Энтерит, вызванный сальмонеллами (деревенские яйца!) проявляется поносами 5 — 7 раз в день, испражнения обильные, пенистые, серо-жёлтые, серо-зелёные, напоминают болотную тину, имеют гнилостный запах, или запах прогорклого масла. Имеется слизь, возможны прожилки крови. Выраженный метеоризм. Общее ухудшение состояния ребёнка.

Вирусный энтероколит характеризуется дефекациями 6 — 8 раз в день, кал жёлтый, зеленоватый, или зелёный, имеет неприятный запах “сырости”, жидкий водянистый, с примесью слизи, зелени. Сопровождается болями в животе, ухудшением общего состояния ребёнка.

Кокковые энтероколиты проявляются поносами за день 4 — 10 раз. Кал обильный, жидкий, водянистый, оранжевый, имеет очень неприятный запах. В испражнениях возможна слизь, зелень, прожилки крови, комочки гноя и других продуктов бактериального воспаления. Упорный метеоризм, общие симптомы воспалительного ответа организма.

Дизентерия — очень частый, не поддающийся подсчёту понос. Испражнения жёлто-зелёные, красноватые, зловонного щелочного запаха, жидкие, едкие, со слизью и кровью ввиде прожилок, полосочек, прослоек. Возможно выделение из заднепроходного отверстия гноя и слизи, окрашенных кровью — вне актов дефекации. Потеря жидкости организмом с симптомами обезвоживания и интоксикации. Характерны схваткообразные боли в животе, тенезмы (безрезультатные позывы на дефекацию), возможно выпадение прямой кишки. Опасно!

Амебиаз с воспалением кишки проявляется частыми поносами 4 — 15 раз в день, красноватыми жидкими испражнениями со стекловидной слизью, вперемешку с кровью, запахом клея и глины. Характерно жжение прямой кишки, её выпадение, болезненность, урчание. Ухудшение общего состояния ребёнка. 

Неврология ребёнка

Часто нарушения в животе проявляют не местную воспалительную реакцию в кишечнике, а неврологическую проблему, например нарушение функции блуждающего нерва. Вспомните своих знакомых, у которых перед экзаменом бывает понос, слабость, неприятные ощущения в животе. Это было проявление невроза, а не инфекционного заболевания в кишечнике. В данном случае может помочь врач-остеопат.

В случае подозрения на инфекционный процесс, или в случае неясности происходящего не следует заниматься самолечением, давать ребёнку лекарства, применять методы “народной” медицины. Надо проконсультироваться у врача-педиатра, или инфекциониста.

Углубляем знания 

Если вы хотите более подробно и глубоко понять природу того, что происходит с ребёнком, и почему у него изменился стул, то можете читать дальше.

Нарушения пищеварения и всасывания у обычного человека (не больного системными заболеваниями, генетическими ферментативными нарушениями, без отравления и тд)  преимущественно связаны с дисфункцией тонкой кишки. Патогенетические синдромы, лежащие в основе нарушений пищеварения и всасывания в тонкой кишке сводятся к 4 основным, а именно (по С.А. Болдуевой, Б.И. Шулутко):

  1. мальдигестия
  2. мальабсорбция
  3. дисбактериоз
  4. энтеропатия.

Мальдигестия

Мальдигестия — это нарушение пищеварения в тонкой кишке, или кишечная диспепсия. Основной источник нарушений пищеварения в тонкой кишке является нарушение работы пищеварительных ферментов.

Несмотря на то, что основным поставщиком пищеварительных ферментов является поджелудочная железа, сценой ферментативной недостаточности, всё равно, будет тонкая кишка.

Причины ферментативной недостаточности

  • Недостаточность ферментов поджелудочной железы (заболевания ПЖ)
  • Инактивация ферментов (например при большой секреции соляной кислоты желудка) 
  • Снижение концентрации желчных кислот (заболевания печени, желчных ходов, дисбактериоз, применение некоторых лекарств, например Кальция карбоната)
  • Дефицит ферментов тонкой кишки (чаще всего энтерит)
  • Снижение секреторной функции желудка (гастрит, стеноз привратника)
  • Нарушения моторики кишечника (неврологические причины, дисбактериоз, гормональные нарушения, длительные нарушения моторики до этого: запоры, поносы)
  • Алиментарные (пищевые) диспепсии (бродильная, гнилостная, жировая диспепсия).

При мальдигестии страдает прежде всего переваривание жиров (фермент — липаза), далее — белков и углеводов. Нарушение переваривания и всасывания жиров, белков и углеводов быстро приводит к следующим симптомам: .   

  • урчание живота
  • вздутие живота
  • колики — боли
  • поносы
  • общее истощение, гипотрофия
  • задержка развития
  • рахит
  • общая слабость
  • ухудшение настроения.

Желчь

Установлена большая роль желчи (желчных кислот), соответственно печени и желчных путей, в переваривании и всасывании жиров. Желчные кислоты подготавливают жиры — эмульгируют, к ферментативному воздействию липазой поджелудочной железы.

Если желчные кислоты недостаточно активно выделяются с желчью, или инактивируются патологической флорой в просвете тонкой кишки, то возникает нарушение переваривания и всасывания жиров.

Желудок

Недостаточная активность выделения соляной кислоты в желудке, или слабая активность самой соляной кислоты может привести к недостаточному перевариванию пищи в желудке и замедлению поступления пищевого комка в 12-перстную кишку, или попадание его туда в непереваренном виде.

Это вызывает тяжесть и вздутие живота, боли в животе, отрыжку с неприятным запахом, с тухлым запахом, тошноту, нарушение аппетита, беспокойство, нарушения стула по типу поносов, или чередующихся поносов с запорами. 

Скорость

Увеличение скорости продвижения пищевого комка может приводить к недостаточному перевариванию его в вышенаходящемся отделе пищеварительного тракта, а замедление скорости перистальтики — к размножению микробов в нём и развитие воспаления тонкой кишки (энтерита).

Причины изменения скорости движения желудка и кишок часто лежит в неврологических нарушениях. Другая причина изменения скорости — это паралитическое действие продуктов гниения белка, при недостаточности белкового ферментативного пищеварения, или при избытке белка в пище. 

Гниение белка сопровождается образованием высокотоксичных веществ (скатол, индол, аммиак), которые тормозят согласованные гладкомышечные сокращения желудка и кишечника, повреждают слизистую оболочку, вызывают общее отравляющее действие с поражением нервной системы — так формируется порочный круг.

Несбалансированное питание

Несбалансированное питание по углеводам, белкам и жирам, путём нарушения пропорций нутриентов в рационе, или нарушения количества той или иной пищи, может приводить к алиментарной диспепсии, соответственно: бродильной, гнилостной, жировой, или смешанной диспепсии.

Бродильная диспепсия у ребёнка

Выраженный метеоризм, вздутие живота ребёнка, урчание, переливание в животе жидкостей с газами, отхождение большого количества газов почти без запаха, приступообразные колики, плач или крик, после отхождения газов ребёнок успокаивается, потом опять нарастает вздутие и нарастает беспокойство, плач.

Гнилостная диспепсия

Вздутие живота и остальные симптомы выражены слабее, газы отходят в небольшом количестве, но характеризуются зловонностью, общее состояние ребёнка вялое, менее активное чем при предыдущем состоянии.

Он вял, за счёт интоксикации продуктами гниения, которые всасываются в кровь, а часть их представлена летучими и другими соединениями, проникающими в нервную систему и вызывающими её угнетение.

Жировая диспепсия

При избытках жиров в пище (очень жирное молоко, много жиров в рационе — внешние причины, недостаточность липазы и желчных кислот — внутренние причины) развивается жировая диспепсия, проявляющаяся обильными поносами, увеличением объема и частоты дефекаций, осветлением кала. Общие симптомы развиваются медленно и в большей степени связаны с общей задержкой развития ребёнка и неврологическими нарушениями схожими с первой стадией рахита.

Мальабсорбция

Мальабсорбция — нарушение всасывания питательных веществ. Деление на нарушение переваривания и нарушение всасывание условно, но в первом случае процесс в большой степени нарушается именно в переваривании, а во втором случае — во всасывании. Нарушения переваривания приводят к нарушениям всасывания, но нарушение всасывание может происходить и без нарушений переваривания.

Собственно под мальабсорбцией понимается нарушение всасывания в тонкой кишке и возникающее из за этого общие нарушения обмена веществ. Они возникают по следующим причинам:

  • Недоразвитость слизистой оболочки тонкой кишки (врождённые)
  • Воспаление слизистой оболочки тонкой кишки (энтерит, гастроэнтерит, инфекции)
  • Уменьшение всасывающей поверхности кишки (укорочение)
  • Генетические нарушения всасывания (ферментопатии транспорта)
  • Нарушения кровообращения в кишке и брыжейке (спазм, паралич сосудов).

Зоны всасывания пищевых веществ (по Салупере)

12-перстная и верхний отдел тонкой кишки: сахара, железо, кальций, магний, водорастворимые витамины (это те, что кроме AKDE), верхние и средние отделы тонкой кишки: белок, жиры, масла, жирорастворимые витамины (AKDE), нижние отделы тонкой кишки: витамин В2, соли желчных кислот, оставшиеся невсосавшиеся вещества — резерв всасывания.

Кроме симптомов. проявляющихся собственно в животе (изменения кала, боли, вздутие и тд) при мальабсорбции возникают и нарастают симптомы алиментарной дистрофии — в зависимости от того вещества, которое не всасывается. Так, при нарушении всасывания витамина А наступает ухудшение сумеречного зрения, высыхание кожи, изменения волос и ногтей. Витамина D — развивается рахит.

Витамина Е — нарушения метаболизма некоторых гормонов с целой чередой общих нарушений. Витамина К — склонность к кровотечениям, кровоточивости (носовые, кровь в кале). не всасывание жиров приводит к не всасыванию жирорастворимых витаминов и липидов, что приводит к гипотрофии, отставанию в развитии ребёнка, неврологическим нарушениям.

Натрий и Магний

Нарушения всасывания в кишечнике могут вызвать совершенно разные симптомы, которые могут быть восприняты как самостоятельное заболевание. Например, при нарушении всасывания Натрия может развиться нарушение ритма сердца — тахикардия, снижение общего мышечного тонуса, жажда, сухость кожи, сухость и изменения слизистой оболочки языка и рта. Нарушения всасывания Магния могут вызывать судороги.

Кальций и Витамин D

Нарушения всасывания Кальция и Витамина D может вызвать неврологические нарушения: изменения поведения ребёнка, нарушения проводимости нервного импульса, и соответственно изменения мышечного тонуса, повышенную возбудимость, беспокойство, нарушения сна, изменения формирования скелета (изменение формы грудной клетки, ноги в вальгусе, изменение формы головы). При этом нарушении может появиться один признак в кале — появление мыла. 

Как видно из вышеуказанного процесс нарушения пищеварения достаточно сложен, и может затрагивать другие функции ребёнка. То есть, если вы встретите у ребенка в кале какие-то примеси, отметите частый жидкий стул, если увидите зелёные какашки у ребенка, или кал ребенка станет отличаться от того, что было ранее, и вместе с этим появляются какие-то другие симптомы: нарушения поведения, вздутие живота, метеоризм, неврологические нарушения, лихорадка, то срочно обратитесь к врачу — это может быть признаком заболевания, требующего специального лечения. 

Решение найдётся!

Врач-остеопат Арсений Гуричев 

Факторы развития плода и гипотрофия

гипотрофия новорожденных

Фото: Bonnie Kittle

Зачатие, оплодотворение, рост и развитие эмбриона и плода, дифференцировка органов и тканей, рождение и развитие ребёнка вызывает восхищение своей сложностью и целенаправленным смыслом. Рассмотрим факторы развития плода и гипотрофию.

Рассмотрим факторы роста и развития эмбриона и плода (по  Robert M. Cohn, Karl S. Roth, Metabolic Disease / Р.М. Кон, К.С. Рот. Ранняя диагностика болезней обмена веществ).

От клетки до организма

От оплодотворённой яйцеклетки до доношенного и зрелого новорожденного первичная масса (около 5 мкг) увеличивается в 650 000 000 раз. Если бы такие темпы сохранились в течение 20 лет жизни, то человек за эти 20 лет достиг массы известной нам части вселенной.

4 000 000 кг

Рождение — переход от внутриутробной формы жизни к внеутробной лимитирует темпы роста, но не является единственным лимитирующим фактором. Если бы человек сохранил скорость развития первого года жизни на те же 20 лет, то достигнув этого возраста его рост составлял бы около 335 метров, а вес — 4 000 000 кг.

С конца 70хх лет прошлого столетия основным лимитирующим рост фактором считают генетически заданную врождённую тенденцию к определённому росту, при наличии питательных веществ и возможностей их усвоения. Этот процесс происходит под контролем гормонов.

Гормоны, влияющие на рост

Гормон роста — увеличивает размер клеток путём стимуляции продукции соматомединов, стимулирует пролиферацию хряща. Соматомедины так же контролируются инсулином и пролактином. Гормон роста матери не проникает через плацентраный барьер. Гормон роста плода влияет на рост плода примерно с 15 недели — с возраста формирования гипофиза.

Тиреоидный гормон

Влияет на созревание мозга и скелетной мускулатуры. Регулирует скорость основного обмена. Воздействуя на процессы синтеза белка влияет на размер клеток. В условиях отсутствия гормона роста тиреоидин способен созреванию тканей, но не росту.

Инсулин

Главный гормон накопления белков, жиров и углеводов. Способствует поступлению белка в клетку, чем влияет на размер клеток. Стимулирует транспорт аминокислот и влияет на метаболизм углеводов. Увеличивает стероидогенез, косвенно усиливая эффекты андрогенов.

Глюкокортикоиды

Задерживают рост, уменьшая продукцию соматомедина, а также непосредственно тормозя рост хрящевой ткани. Снижают чувствительность тканей к гонадостероидам.

Гонадостероиды

Андрогены (андростендиол, тестостерон, дигидротестостерон) стимулируют гиперплазию и гипертрофию органов и тканей. Эстрогены  (эстрон, эстрадиол, эстриол)стимулируют увеличение размеров клеток мускулатуры, но тормозят их деление.

Кейлоны

Гормоны — не единственный регулирующий фактор роста и развития плода. С дифференцировкой органов растущего эмбриона и плода нарастает активность процесса обратной связи, который состоит из специфических биохимических реакций, одной из которых является синтез и секреция ингибиторов (кейлонов), тормозящих деление клеток. Кейлоны синтезируются собственно органом, достигнув нужного размера и степени развития. Процесс обратной связи роста и развития органов до конца не понятен…

Информация

Накапливаются данные о роли клеточной поверхности в процессе роста. Эта роль заключается в рецепции информационных молекул расположенных на (в) клеточной поверхности, а также в работе специфических поверхностных антител. Рецепция поверхностных клеточных структур специфична на присутствие гормонов, нейромедиаторов, простагландинов и тканеспецифических сигналов, таких как факторы роста (нерва, эпидермиса, фибробластов и др)

В плену матки

Плод — пленник матки, зависимый от единства с плацентой, здоровья, питания и общего состояния матери. Мать должна достаточно снабжать плод сырьевыми материалами для роста и глюкозой, лактатом и аминокислотами для должного уровня энергетического обмена. На рост и развитие плода влияет материнский плацентарный лактоген, который может изменить энергоснабжение матери — перенаправить глюкозу и аминокислоты от матери к развивающемуся плоду.

Внутриутробный рост вначале беременности происходит с ускорением, достигнув пика к, примерно, 5 месяцам внутриутробного развития. Относительное уменьшение скорости роста продолжается до 3 летнего возраста, потом, в начале и на пиках полового созревания скорость роста увеличивается, проявляя волнообразную кривую.

Типы гипотрофий

Выделяют 3 основных типа внутриутробных гипотрофий:

  1. конституциональный
  2. задержка развития
  3. остановка роста.

Конституциональная гипотрофия

Ненормальный генетический потенциал приводит к низкому росту при нормальном костном возрасте. Скорость роста нормальная (относительно костного возраста), но потенциал роста ограничен. Надо дифферинцировать от наследственной низкорослости, остеохондродистрофии, болезням накопления, псевдогипопаратиреоза.

Задержка развития

Нормальный генетический потенциал в условиях лёгкой болезни матери приводит к задержке костного возраста, но рост ребёнка при этом нормальный. Потенциал роста хороший. Дифференцировать от варианта нормы, семейного роста, нарушения питания, обменных заболеваний, рахита.

Остановка роста

Нормальный генетический потенциал в условиях хронического заболевания матери приведший к гипотрофии. Скорость роста замедлена, потенциал роста нормальный. Дифференцировать от гипотериоза, гипопитуитаризма, нарушений питания, системных заболеваний, эффектов глюкокортикоидов.

Клинический случай

Надя Н., 11 месяцев, жалобы матери на отставание ребёнка в росте и наборе веса (вес в 11 месяцев — 5 кг), задержку психического развития, вялость, нервозное поведение (плохой сон, плач, плаксивость, привязанность к груди). Педиатр озвучил причину нарушений в недостаточном питании ребёнка, скоррегировал прикорм, назначил витамины.

Выяснено, что ребёнок от первой беременности, семья полная, бытовые условия хорошие, мать здорова, грудное вскармливание, с 6 месяца вводится прикорм. У ребёнка есть все условия для нормального развития.

Ребёнок родился недоношенным, точнее — формально доношенным, но не зрелым: Надя родилась на 40 неделе с весом около 2кг, длина тела 40см, закричала не сразу, крик слабый, отмечалась общая незрелость: ногти не доходили до кончиков пальцев, папилярный узор на стопах крайне скудный, ушные раковины не имели чёткой формы, кожа красного цвета, пастозная.

При осмотре: поведенчески — вялая, подкожный жировой слой истощён, чётко видны рёбра и межрёберные промежутки, кожа со сниженной эластичностью, сухая,  подкожные ткани со сниженным тургором, общий мышечный тонус снижен. Мозговой череп преобладает над лицевым, голова сильно потеет при манипуляциях. Ребёнок плаксивый, бросается в глаза миниатюрность частей тела: кистей, стоп, пальцев, черт лица.

Установлено, что у молодой матери (19 лет) на 4 месяце беременности возник приступ острых болей в животе. Была вызвана “Скорая помощь”, работники которой приняли решение госпитализировать женщину. В карете “Скорой помощи” женщина услышала разговор врача бригады “03” с больницей по телефону: “к вам везём, похоже, замершую беременность…”.

“к вам везём, похоже, замершую беременность…”

В больнице при обследовании была установлена кишечная колика с запором и метеоризмом. Простое лечение (клизма и спазмолитики) быстро привело к эффекту, женщину выписали из больницы через 2 суток.

В данном случае имела место внутриутробная гипотрофия 2 типа — задержка развития, предположительно, имевшая начало в возрасте 4 месяцев внутриутробно от воздействия психо-эмоционального травмирующего фактора (страх потери ребёнка). В последствии, на фоне коррекции питания, лечения назначенного педиатром и врачом-остеопатом Надя набрала вес, догнала сверстников в физическом и психическом развитии.

Решение найдётся!

Врач-остеопат Арсений Гуричев

Корь. Реферат

корь

Фото: Berri Berrinche

Корь — высокозаразное инфекционное вирусное заболевание. Передаётся воздушно-капельным путём. Вирусоносительства не бывает. Иммунитет пожизненный. (Нужно ли вакцинироваться — написано здесь). 

Возбудитель кори

Возбудитель кори — вирус кори. Вирус кори относится к роду Morrbillivirus семейства парамиксовирусов. К этому роду относятся также возбудитель чумы собак и крупного рогатого скота. Нуклеокапсид вируса кори содержит РНК и обладает спиральным типом симметрии. Размеры вируса в диаметре 100 — 250нм (С. Кац), 120 — 140 нм (Р. Эмонд, Х.Роуланд, Ф.Уэлсби). Снаружи поверхность вируса имеет шиповидные отростки.

Во внешней среде вирус крайне неустойчив, быстро гибнет под действием солнечных лучей, очень чувствителен к высыханию, при комнатной температуре уже через несколько минут вирус теряет свои патогенные свойства (Перинатальные инфекции. Под ред. А.Я. Сенчука, З.М. Дубоссарской. М. МИА, 2005). Вирус очень чувствителен к нагреванию, ультрафиолетовым лучам и обычным дезинфицирующим средствам.  

Иммунитет

У переболевших людей иммунитет пожизненный. К наступлению зрелости иммунитет против кори — естественный, или поствакцинальный, приобретают почти все. В тех редких случаях, когда в детстве человек не приобрёл иммунитета (естественного, или поствакцинального) инфекция может развиться в молодом возрасте.  

У иммунных по кори людей титр сывороточных антител может не определяться, или быть низким, но при встрече с вирусом кори происходит быстрый иммунный ответ с подъёмом титра антител, при отсутствии симптомов заболевания и невозможности определить наличие вируса в тканях и выделениях.

Дети иммунных по кори матерей защищены от инфекции в первые 3 месяца абсолютно, до 6-7 месячного возраста — относительно. Грудное вскармливание поддерживает этот иммунитет (К.А. Святкина, Е.В. Белогорская, Н.П. Кудрявцева. Детские болезни. М. Медицина. 1980). С возраста полугода восприимчивость к инфицированию и заболеванию растёт, контакт с источником инфекции может привести к болезни. Если мать не иммунна (не болела, или не была вакцинирована), то новорожденный ребёнок способен заболеть корью с рождения.

Вакцинация живой противокоревой вакциной обеспечивает стойкий долговременный иммунитет, вакцинация иннактивированной вакциной — кратковременный, длительностью около 6 — 18 месяцев.

Эпидемиология кори

Веками корь была одной из самых распространённых детских инфекций. В странах с широким охватом вакцинацией и хорошим уровнем жизни корь стала редкостью. В развивающихся странах от кори (по данным ВОЗ) в 1998 году умерло около 1 000 000 детей. До открытия вакцины и введения массовой вакцинации от кори ежегодно в мире погибало около 6 000 000 человек в год.

В США в период 2000-2007гг регистрировалось от 29 до 116 случаев ежегодно. 94% этих случаев были связаны с невакцинированными жителями, которые заболели инфекцией во время поездок за границу, или нерезидентами из районов с низким охватом вакцинацией (US Centers for Disease Control and Prevention. Measles — United States, January 1–April 25, 2008. MMWRMorb Mortal Wkly Rep 2008;57:494-8).

В городах в основном болеют дети от года до 5 лет. В сельских территориях пик заболеваемости смещается к возрасту 6 — 10 лет, то есть на возраст когда дети попадают в школу.

В общем, наибольшая восприимчивость к кори — у детей от 1 до 8 лет. Повторное заболевание случается крайне редко — в 1-2% случаев у детей, которые перенесли корь на первом году жизни в митигированной (ослабленной) форме (К.А. Святкина, Е.В. Белогорская, Н.П. Кудрявцева. Детские болезни. М. Медицина. 1980).

Источник болезни — больной человек, который является заразным 5 дней до и 5 дней после появления сыпи. Инкубационный период в среднем 10 суток. Учитывая очень низкую стойкость вируса кори во внешней среде опасность представляет только больной корью человек — при чихании, кашле. Через предметы и третьих лиц вирус не передаётся.

Патогенез кори

Вирус попадает от больного человека воздушно-капельным путём при чихании и кашле. После непродолжительного размножения вируса в слизистой оболочке ворот инфекции происходит первичная кратковременная виремия — вирус попадает в кровь.

С током крови вирус попадает в лимфоидную ткань и там активно размножается, особенно в моноцитах. После этого наступает вторичная виремия, совпадающая с продромальным периодом и широкой дессиминацией вируса — в это время вирус можно обнаружить практически во всех тканях тела, в слизи, крови и моче.

Это примерно 9-10 день заболевания, сыпи ещё нет. Сыпь появляется примерно на 14 день от заражения, к этому времени процессы репродукции вируса снижается, и к 16 суткам от заражения вирус определить становиться сложно (Инфекционные болезни у детей. Под ред. Д. Марри. М. Практика. 2006). По данным отечественных авторов (П.Г. Сергиев, И.Г. Шройт, Н.Е. Рязанцева, 1963) вирусы исчезают из крови к 4 — 5 дню после появления сыпи на коже.

С этого времени в лёгкой форме заболевания корь проходит, но в случае присоединения вторичной бактериальной инфекции через короткий светлый промежуток наступает ухудшение. вирус кори резко ослабляет защитные силы организма приводя к состоянию гипоэргии с понижением общего и местного иммунитета (М.Г. Данилевич, 1960), открывая путь для бактериальной инфекции.

Клиническая картина кори

Выраженная цикличность. После инкубационного периода, который составляет в среднем 9 — 10 дней, но может быть и до 17 дней (А.И. Иванов. Инфекционные болезни с экзантемами. Л. Медицина. 1970) наступает продрома и начальный период болезни.

Симптомы начального периода кори

  • Лихорадка
  • Недомогание
  • Кашель
  • Насморк
  • Конъюнктивит

Эти симптомы нарастают в течение 4 дней. За 1 — 2 суток до появления сыпи на коже появляются пятна Коплика.

Пятна Бельского-Филатова-Коплика

Пятна Коплика — так их называют в зарубежной литературе, пятна Бельского-Филатова-Коплика, или пятна Бельского-Филатова — так их называют в отечественной литературе.

В 1885 году изменения слизистой оболочки при кори описал Нил Фёдорович Филатов в книге “Лекции об острых инфекционных болезнях у детей”. В 1890 году в газете “Протоколы общества псковских врачей” подобные изменения описал врач А.П. Бельский. В 1896 году — американский врач Коплик. До указанных трёх авторов этот симптом описан врачами клиники Герхардта… но известности не получил.

Согласно результатов ретроспективного анализа литературы (В.С. Васильев. Пятна Бельского-Филатова-Коплика. Патогномоничный симптом кори: история описания, особенности текстуального изложения и оценка ситуации с авторством. Журнал ГРГМУ 4, Гродно, 2006). наиболее чёткое и обстоятельное описание патогномоничного симптома кори принадлежит Henry Koplik.

Кроме того, описания изменений слизистой оболочки Бельским, Филатовым и Копликом не идентичны — авторы описывают разные изменения: Коплик описывает то, что известно как “пятна Коплика”, а Бельский и Филатов описывают “пятна Коплика” + стоматит.

Пятна Коплика

Описание пятен Копликом: “в последние дни продромального периода на слизистой оболочке щёк и дёсен появляются особые белые пятнышки, имеющие такой вид, как будто на красную слизистую оболочку нанесли с помощью тонкой кисточки брызги белой краски. Пятна эти окружены красным ободком и их нельзя удалить стиранием. Если их соскабливать твёрдым инструментом, то оказывается, что они состоят из детрита…”.

Период высыпаний

В конце начального периода заболевания температура тела снижается и вновь повышается при появлении сыпи. Появление сыпи сопровождается ухудшением общего состояния и усилением катаральных явлений. Перед сыпью появляются пятна Коплика: на слизистой оболочке щёк в районе коренных зубов — белые пятнышки размером около 1мм, окружённые красной каймой. Сначала элементов мало, к концу дня или суток их всё больше и больше, а на следующий день или сутки они пропадают.

Сыпь при кори

Сыпь появляется на 13 день от момента заражения (С.Д. Носов, Л.В. Ливанова, 1967), или 14 день заражения (Инфекционные болезни у детей. Под ред. Д. Марри. М. Практика. 2006).

Начинается сыпь за ушами, на шее и по границе роста волос. В течение суток распространяется на лицо, туловище, руки. Пятнышки превращаются в папулы. К 2-3 суткам сыпь при кори распространяется на бёдра, голени и стопы, и к этому времени на лице она становиться сливной. В тяжёлых случаях сыпь становиться сливной и на коже туловища и конечностей.

При надавливании элементы сыпи бледнеют. Сыпь при кори обычно исчезает постепенно, с 3-4 суток, в том же порядке, в котором появлялась. На месте элементов остаётся мелкое шелушение.

Лимфоузлы

Отмечается генерализованное увеличение лимфатических узлов и спленомегалия, которые сохраняются до нескольких недель после заболевания.

Тяжёлое течение кори

Тяжелое течение кори идёт у истощенных детей и детей с иммунодефицитом при лейкозах, муковисцидозе, болезни Леттерера-Сиве (острый системный прогрессирующий гистиоцитоз, детская форма злокачественного гистиоцитоза). Кроме тяжелого течения процессов вызываемых собственно вирусом кори, тяжесть обусловлена неадекватной тканевой иммунной реакцией и повреждением вторичной бактериальной инфекцией. Взрослые люди болеют корью тяжелее, но осложнения у них возникают значительно реже.

Чёрная корь

Тяжелое течение кори имеет название “Чёрная корь”. Чёрная корь протекает с генерализованной геморрагической сыпью, кровотечениями из носа, слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта и выраженной интоксикацией. Полагают, что основой Чёрной кори является диссеминированное внутрисосудистое свёртывание.

Кожа и рот

Сыпь у детей с белковой дистрофией шелушиться значительно, и может осложняться множественными гнойничками кожи. Может развиться нома — гангрена мягких тканей рта, вызываемая присоединившейся анаэробной инфекцией.  

Пневмония вторичная

Вторичная бактериальная пневмония может осложнить коревой бронхит. Бронхит — неотъемлемая часть кори. С исчезновением сыпи температура снижается, и воспалительный процесс в дыхательных путях тоже стихает, но не в случае бактериального осложнения. Здесь нарастают симптомы бронхопневмонии, на рентгене в лёгких появляются тени, в анализах крови нарастает лейкоцитоз.

Коревой энцефалит

Через 3-4 дня после появления сыпи может развиться коревой энцефалит. Это осложнение встречается примерно в 1 из 1000 случаев кори. Основные патологические процессы в мозгу и оболочках — это отёк, полнокровие и демиелинизация. Коревой энцефалит проявляется разными симптомами — от продолжительной сонливости, до глубокой комы.

Подострый склерозирующий панэнцефалит

Несмотря на то, что носительства кори нет, иммунитет пожизненный, а заболевание либо течёт остро, либо никак, существует редкая подострая форма коревого поражения головного мозга — подострый панэнцефалит.

Вирус кори в редких случаях персистирует в головном мозге и вызывает тяжёлое повреждение мозговой ткани с демиелинизацией и процессами пролиферации микроглии. Эти процессы связывают с иммунными нарушениями. Болезнь неуклонно прогрессирует и приводит к летальному исходу в течение 2 лет (Р. Эмонд, Х.Роуланд, Ф.Уэлсби. Инфекционные болезни. М. Практика. 1998).

Другие осложнения кори

  • Коревой круп
  • Кератоконъюнктивит
  • Гастроэнтерит
  • Энтероколит
  • Ретробульбарный неврит
  • Синус-тромбоз
  • Аутоимунная тромбоцитопеническая пурпура
  • Реактивация туберкулёза

Положительное осложнение

Описано увеличение диуреза на фоне кори у детей с рефрактерным нефротическим синдромом.

Лабораторная диагностика кори

ПЦР — чувствительный и специфический метод выявления вирусной РНК из сыворотки крови, или мазках из зева в начальном периоде заболевания, то есть до появления сыпи. Серология. Сывороточные антитела к коревым антигенам можно обнаружить через 1-2 дня после появления сыпи. Титр антител постепенно нарастает и достигает максимума в течение 2 — 4 недель. В течение 2 — 6 месяцев постепенно титр антител постепенно снижается и держится неопределённо долгое время, свидетельствуя об иммунизации.

Клинический анализ крови

Неспецифические признаки кори: лейкопения со снижением количества нейтрофилов и выраженным снижением числа лимфоцитов в продромальном, начальном и периоде высыпаний. С присоединением вторичной бактериальной инфекции — лабораторная картина бактериального воспаления (лейкоциоз etc).

Лечение кори

Специфической терапии кори нет. Лечение симптоматическое. Проводят лечение осложнений. Антибиотикотерапия неосложнённой кори не рекомендуется (В.Ф. Учайкин, Ф.С. Харламова, О.В. Шамшева, И.В. Плеско. Инфекционные болезни. М. ГЭОТАР-Медиа. 2010).

Дифференциальный диагноз кори

  • Грипп
  • Краснуха
  • Детская розеола
  • Эритема Тшамера
  • Эритема Розенберга
  • Инфекционный мононуклеоз
  • Сыпной тиф
  • Скарлатина
  • Энтеровирусная инфекция
  • Аденовирусная инфекция
  • Герпесвирусная инфекция
  • Стоматит
  • Лейкоплакия
  • Молочница

Лекарственная сыпь на:

  • барбитураты
  • гадантоины
  • пенициллины
  • сульфаниламиды
  • другие лекарства
  • Сывороточная болезнь
  • Болезнь Кавасаки
  • Лихорадка Скалистых гор
  • Другие редкие инфекции

Корь и беременность

Акушерская тактика (Перинатальные инфекции. Под ред. А.Я. Сенчука, З.М. Дубоссарской. М. МИА, 2005): беременные заболевшие корью не нуждаются в госпитализации поскольку отсутствует специфическое лечение, и больные опасны (заразны) для окружающих матерей и детей. В родах госпитализируются в изолятор. Грудное вскармливание не противопоказано. Корь не приводит к порокам развития плода (Инфекционные болезни у детей. Под ред. Д. Марри. М. Практика. 2006).

Решение найдётся!

Врач-остеопат Арсений Гуричев

Боль новорожденных на всю жизнь?

Боль новорожденных

Фото: Mwangi Gatheca

Испытывают ли новорожденные боль, и как раннее детское страдание может определить хромоту, синдром раздраженной кишки и хронические боли взрослых. В конце статьи одна история исцеления.

Почему мы не сострадаем

Особенность мышления в том, что мы оцениваем всё с позиций своего восприятия. Взрослый человек видит, слышит, чувствует, думает не так как ребёнок, но считает, что ребёнок испытывает сходные с ним ощущения. Долгое время считалось, что новорожденный чувствует боль в меньшей степени, чем взрослый.

В медицине к ощущениям пациента относятся совсем спокойно, особенно если он не может сказать о них – это обусловлено необходимостью проведения манипуляции, невзирая на сопровождающие её страдания.

Родом из страшного детства

Все больше данных за то, что человек «здесь и сейчас» это человек из «там и тогда». Кажется, что всё в памяти затирается, и мы ничего не помним, но прошлое – это то, на чём строится настоящее. Есть мистическое объяснение этого, а есть анатомо-физиологическое. Здесь про второе.

Когда появляется способность испытывать боль

Болевая чувствительность плода и ребенка формируется постепенно от общей возможности чувствовать к способности оценить ощущение: локализовать, назвать, сопоставить с фактором его вызывающим, ожидать и бояться его. Развитие и усложнение чувствительности происходит с развитием и усложнением устройства нервной системы.

Несмотря на то, что структурная (морфологическая) эволюция формирует основу для функциональной активности мозга (N.Herschkowitz, 1988) она представляет собой не только процессы прогресса — увеличение невральных элементов и связей между ними, но и регрессивные механизмы — это нужно для гармонизации развития и возрастной адаптации (Prechtl, 1984).

Когда и что

На 6 неделе беременности формируются синапсы периферических чувствительных волокон с нейронами задних рогов спинного мозга. К этому времени поверхностные кожные рецепторы и рецепторы слизистых оболочек еще не сформированы.

На 8 неделе внутриутробного периода развития у плода появляются чувствительные болевые рецепторы кожи, сначала в области рта, а к 12 неделе они имеются на всей поверхности кожи и слизистых оболочках плода.

К 16 – 18 неделе беременности плод реагирует на опасные для него воздействия специфическими гемодинамическими и нейроэндокринными сдвигами.

По одним данным на 20 неделе гестации начинается миелинизация ноцицептивных проводников (Скоромец А.А., 1989), по другим — к 20 неделе уже сформированы таламокортикальные пути, по которым импульс достигает чувствительных областей коры головного мозга.

К 22 неделе беременности завершается миграция нейронов, с этого же времени формируется первый паттерн биоэлектрической активности — синхронизация, который можно зарегистрировать на энцефалограмме, а к 40 неделе присутствует четыре основных паттерна ЭЭГ.

Кто страдает больше: ребенок или взрослый

Долгое время считалось, что новорожденный чувствует боль в меньшей степени, чем взрослый, или точнее так: новорожденный реагирует только посредством физиологических и нейроэндокринных рефлексов.

Сегодня накоплено много данных, опровергающих это мнение, и указывающих на то, что у новорожденных импульсы достигают соматосенсорные зоны коры головного мозга и, соответственно, боль новорожденными осознаваема.

Хотя по определению Международной ассоциации по изучению боли (International Association for the Study of Pain) ощущение описывается «соответственно опыта предшествующей жизни», но у плода и новорожденного нет опыта предшествующей жизни, и, согласно этому определению, болью будет обозначено второе и следующее после него страдание.

Эволюция боли

Согласно работам P.J. McGrath и L.McAlpine (1993) прослеживается определенная эволюция представлений детей о боли — от не осознаваемой и рефлекторной в новорожденности, до её опасения и названия («бо-бо») к возрасту около года и далее.

По экспериментальным данным и наблюдениям у новорожденных уже есть механизмы повышенной чувствительности (гипеэстезия, гипералгезия), реакции боли на фактор, обычно её не вызывающий (аллодиния), и эффекта проведения (иррадиация).

Спектрография частот крика новорожденного от боли отличается по характеристикам от частот крика по другим причинам, так частота основного тона крика новорожденного составляет 400-650 Гц, когда при крике от боли 800 – 1200 Гц (Пальчик А.Б., Фёдорова Л.А., Понятишин А.Е. Неврология недоношенных детей).

Источники ощущений

Источник боли новорожденного может быть внутренним и внешним. Многие болезни, особенно воспалительные, сопровождаются болями, например, энтероколит, что объясняется наличием отека тканей и выделением продуктов и медиаторов воспаления: кислот, простагландинов, гистамина, брадикинина, внеклеточным увеличением концентрации Калия и др.

Новорожденный может испытывать боль при медицинских манипуляциях: взятии крови, катеризации, операциях и разного рода медицинских вмешательствах, включая неаккуратный уход, пеленание, обмывание, взвешивание.

Эксперименты (K.J.S. Anand, 1987) показали, что при операциях у новорожденных с недостаточной анестезией развиваются биохимические сдвиги, характерные для стресс-реакции и регистрируется больше послеоперационных осложнений, чем при операциях с использованием достаточной анестезии Фентанилом.

Программирование будущего

Показано, что новорожденные не способны помнить боль, но… сильная, продолжительная, или повторяющаяся боль вызывает нарушения развития некоторых областей головного мозга, а механическое повреждение тканей вызывает изменение роста нервной ткани – разветвление чувствительных нервных окончаний.

К чему это может привести?

(по К. Дж. С. Эненд, Ричард В. Холл, Боль и обезболивание в неонатологии. Ричар А. Полин, Алан Р. Спитцер Секреты неонатологии и перинаталогии).

  • многократное взятие каппилярной крови из пятки — к нарушениям походки,
  • санация рото- и носоглотки аспирацией – к негативной реакции на кормление,
  • хирургическая операция – к повышению болевой чувствительности,
  • аспирация содержимого желудка – к синдрому раздражённой кишки.

Гипералгезия (повышенная болевая чувствительность) внутренних органов при травматичных родах держится несколько лет. У детей, перенесших в новорожденности операцию и боль, впоследствии обнаруживается гиперактивность с дефицитом внимания, импульсивность и трудности социализации. Во взрослом возрасте они склонны к длительным болевым синдромам.

Качество оказываемой медицинской помощи и степень медицинской агрессии – факторы, вместе с другими, определяющие будущее физическое и психическое благополучие ребёнка (Гордеев В.И. 2001, Hack M, 1999).

Влияние боли на недоношенных

У недоношенных детей формирование мозга и нервной системы вообще происходит частично не внутриутробно, а внеутробно. У недоношенного ребенка, испытывающего болевые ощущения, происходит формирование нервной системы не в состоянии относительного покоя (как у доношенных внутриутробно), а в состоянии болевого раздражения. Недоношенные проявляют повышенную болевую чувствительность на протяжении часа после взятия капиллярной крови.

Экспериментами на детёнышах животных показана большая чувствительность недоношенных чем доношенных, кроме того, показано, что после окончания воздействия, вызывающего боль, остается избыточная реакция на боль.

Обнаружено влияние суммарной продолжительности и интенсивности боли в период новорожденности на вероятность последующих когнитивных и поведенческих расстройств. Справедливости ради, следует сказать, что установить насколько оно велико по сравнению с влиянием самой недоношенности и перенесенных с ней заболеваний не представляется возможным.

Решение

Можно рассмотреть два направления снижения влияния страдания ребенка на последующую жизнь: 1 – предотвращение боли, 2 – разрешение последствий боли.

Предотвращение боли

Ранняя диагностика и, соответственно, превентивные и менее агрессивные методы лечения. Применение обезболивания при проведении медицинских манипуляций. Обезболивание – это норма современной медицины, законодательно так же закреплено право на обезболивание – Ст. 19. П. 5.4. Закона об основах охраны здоровья граждан (облегчение боли, связанной с заболеванием и (или) медицинским вмешательством, доступными методами и лекарственными препаратами). Если взрослый может это требовать, то за ребенка должны требовать родители.

Смена болезненной манипуляции на менее болезненную, или вообще исключение мало показанной манипуляции, анестезия, использование качественных препаратов (при такой необходимости), создание благоприятной среды в медицинском учреждении.

Разрешение последствий боли

Боль «записана» в теле и в психике. Существуют регрессивные техники, позволяющие проработать перенесенное страдание, даже если оно было много (десятки) лет назад. Это и психотерапевтические техники (гештальт-терапия, гипно-терапия, др) и направления, работающие с телесностью (телесно-ориентированная психотерапия, сомато-эмоциональное освобождение в кранио-сакральной терапии, некоторые направления в остеопатии).

История исцеления от боли

Одного парня неоднократно привозили в больницу с диагнозом острый аппендицит. Симптомы были очень похожими, боли в животе достаточно сильные, локализованные в правой подвздошной области. Единственное, что не укладывалось в картину – это показатели крови, в которых не было признаков процесса воспаления.

Так его и не оперировали. Боли в данной области живота его периодически беспокоили, но при обследованиях (УЗИ, осмотр, анализы крови) каких-то объективных причин для болей установлено не было.

На сеансе сомато-эмоционального освобождения, проводимого 2 терапевтами в 4 руки, у него начался релиз, проявляющийся интенсивными болями в правой подвздошной области, непроизвольным сокращением мускулатуры туловища и ног, вегетативными реакциями, плачем.

Эти боли были похожими на те, с которыми его привозили в больницу, но были интенсивнее. Приступ болей начался в момент, когда по линии времени он погрузился в воспоминания своих телесных ощущений в возрасте около 3 месяцев внутриутробно. После этого боли в животе его не беспокоили.

Решение найдется!

Врач-остеопат Арсений Гуричев

Физиологическая желтуха новорожденных

желтуха новорожденных

Фото: Janita Sumeiko

Физиологическая желтуха новорожденных (Icterus neonatorum) – самая частая желтуха детей первых дней жизни, она встречается у 67 – 80 %% детей (М.Н. Стецко, А.К. Устинович). У большинства детей она развивается на 2 – 3 сутки после рождения, реже в 1 и 4 – 5 сутки. Сначала появляется на лице, потом на туловище, конечностях, конъюнктиве и слизистых оболочках. Физиологическая желтуха новорожденных является следствием повышения непрямого билирубина в крови.

Норма билирубина

Содержание билирубина в пуповинной крови новорожденного от 9 до 50 мкмоль/л, в среднем 27 — 29 мкмоль/л. Непосредственно после перевязки пуповины начинается увеличение концентрации билирубина в сыворотке крови и, если его уровень выше 70 — 85 мкмоль/л то это проявляется желтухой. Своего максимума она достигает на 3 – 4 день, затем постепенно снижается и к концу 1 – начале 2 недели исчезает.

Норма (По Ингерлейб М.).

новорожденные до 1 суток – менее 34 мкмоль/л

новорожденные от 1 до 2 дней 24 – 149 мкмоль/л

новорожденные от 3 до 5 дней 26 – 205 мкмоль/л.

Безопасность

Затянувшаяся физиологическая желтуха новорожденных может протекать до двух недель – это вариант нормы. У недоношенных детей физиологическая желтуха выражена более интенсивно. Чем ниже вес, тем выше может быть уровень билирубина.

Физиологическую желтуху новорожденных следует отличать от других состояний, при которых есть симптом желтухи. Это следующие состояния:

Связанные с нарушением конъюгации билирубина (надпечёночные)

  • транзиторная семейная гипербилирубинемия
  • синдром Кричлера-Наджара (врождённая семейная негемолитическая)
  • синдром Жильбера (ферментативная печёночная дисфункция)
  • другие печёночные ферментативные дисфункции

Связанные с усилением гемолиза (надпечёночные)

  • анемия Минковского-Шоффара (микросфероцитарная гемолитическая)
  • синдром кровопотери
  • инфекционный процесс
  • недостаточность глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (у негров, китайцев, итальянцев…)
  • эритроцитолиз связанный с тельцами Гейнца (токсический, лекарственный)

Связанные с изоиммунизацией матери (надпечёночные)

  • резус-несовместимость (резус-конфликт)
  • АВ0-несовместимость
  • по другим системам крови (Kell, Duffy, MNSs, Kidd, Lewis, Lutheran, Diego, Auberger…)

Связанные с механическими причинами (печёночные и подпечёночные)

  • атрезия желчевыводящих путей
  • сдавление желчевыводящих путей
  • закрытие желчевыводящих путей

Связанные с поражением печени (печёночные, паренхиматозные)

  • гепатит фетальный (новорожденных
  • гепатиты инфекционные (вирусные, токсоплазмоз, сепсис…)
  • гепатиты токсические

Высокая концентрация билирубина в рамках физиологической желтухи новорожденных (без гемолитической болезни) может вызвать билирубиновую энцефалопатию и проявляться неврологическими симптомами.

Обмен билирубина

(по Р.Кон, К.Рот «Ранняя диагностика болезней обмена веществ» /Robert M. Cohn, Karl S. Roth Metabolic Disease).

Билирубин представляет собой молекулу тетрапиррола, образующегося из содержащих гем молекул в процессе деградации в ретикулоэндотелиальной системе. Гем служит основой для гемопротеидов, включая миоглобин, цитохромы b5 и P450 и каталазу. Поскольку ни одна биологическая молекула не может существовать вечно и оставаться неизменной, разумно предположить, что время существования гемоглобина эритроцитов ограничено. Гемоглобин – основной источник билирубина, при распаде 1г гемоглобина образуется 34мг билирубина.

Эритроциты здорового взрослого человека находятся в крови до 120 дней, когда у плода этот период значительно короче. Предполагается, что ретикулоэндотелиальная система отбирает стареющие эритроциты определяя их «старость» по меньшему содержанию в мембранах сиаловых кислот, по сравнению с «молодыми» эритроцитами.

Образование билирубина

Начальный этап образования билирубина из гема является удаление из молекулы гема железа и окисление метиленового мостика с формированием биливердина. Этот процесс происходит в селезёнке, печени и костном мозге. Эта реакция производится ферментом – гемоксигеназой, активность которой у эмбрионов превосходит в 100 – 150 %% активность гемоксигеназы взрослых.

После происходит превращение биливердина в билирубин за счёт работы фермента – биливердинредуктазы, активность которой у эмбрионов также значительно выше, чем у взрослых. С превращением биливердина в билирубин уменьшается его водорастворимость, что у эмбриона решается просто – билирубин легко проникает через плацентарный барьер и ему не приходится его перерабатывать.

Итак, зрелый эмбрион обладает способностью образовывать билирубин в количествах, больших чем взрослый, но водонерастворимость неконъюгированного билирубина ставит его удаление из кровотока в зависимость от плаценты.

Транспорт билирубина

Неконъюгирванный билирубин выделяется из селезёнки, печени и костного мозга и прочно связывается с альбуминами плазмы. Связывание билирубина и альбуминов плазмы не является специфическим в отличии от связи субстрата и фермента. Основой регулирования связи сывороточного альбумина и билирубина является pH. При снижении pH сродство альбумина к билирубину резко падает.

Конъюгация билирубина

Неконъюгированный билирубин связывается либо в мембране гепатоцита, либо на поверхности цитозоля с Y-белком (лигандином). Лигандин осуществляет внутриклеточное перемещение связанного неконъюгированного билирубина к микросомальной мембране. Путём связывания глюкуроновой кислотой, которая катаболизируется микросомальными ферментами, свободный билирубин может превратиться в водорастворимый глюкуронид. Участие глюкуроновой кислоты в переходе непрямого билирубина в прямой было установлено в 1956 году одновременно и независимо тремя авторами: Talafont (Чехословакия), Schmid (США) и Lath (Великобритания).

Экскреция билирубина

Транспорт конъюгированного билирубина из гепатоцитов в желчные канальцы осуществляется через липидный барьер против высокого градиента концентрации, что позволяет предположить наличие механизма энергозависимого активного транспорта.

Глюкуроновые эфиры билирубина составляют основную массу желчных пигментов и выводятся через кишечник, где под действием микрофлоры превращается в уробилин. Некоторое количество уробилина реабсорбируется, и в конце концов удаляется почками.  Небольшая часть конъюгатов билирубина возвращается через систему внутрипеченочного кровотока.

Влияние рождения на обмен билирубина

Печень эмбрионов и новорожденных обладает большей способностью продуцировать билирубин. Это дает преимущества, когда кругооборот эритроцитов эмбриона и плода быстр.

Однако при рождении немедленно и одновременно происходят изменения, к которым младенец должен быстро приспособиться. В процессе эмбионального развития плацента эффективно удаляет неконъюгированный билирубин. Прекращение плацентарного кровотока вызывает гипоксию и ацидоз, что вызывает нарушение возможности связи альбумина с билирубином. Эмбриональный синтез билирубина должен быть замещён взрослым типом синтеза, с использованием источника железа в самом организме. Пока этот процесс не сформирован продолжается «по привычке» синтез неконъюгтрованного билирубина с высокой скоростью (а плацентарного выведения уже нет).

Ткани организма представляют собой большую потенциальную ёмкость для аккумуляции неконъюгтрованного билирубина, что приводит к физиологической желтухе новорожденных. В норме у новорожденного происходит быстрая перестройка ферментативных систем, увеличивается количество лигандина в печени и гепатоциты приспосабливаются к переработке больших количеств билирубина.

Желтуха новорожденных. Факторы

Образование билирубина

  • большое количество эритроцитов с пониженной жизнеспособностью
  • неэффективный эритропоэз
  • усиленное внутрипечёночное кровообращение

Транспорт

  • низкое содержание альбумина у недоношенных
  • низкое связывание альбумина и билирубина из-за гипоксии и ацидоза

Поглощение

  • уменьшенное количество лигандина в печени
  • конкуренция с органическими анионами за лигандин

Конъюгация

  • низкая активность ферментов (УДФ-глюкуронилтрансфераза)

Секреция

  • незрелость механизма секреции в желчные протоки

Удаление

  • сниженная бактериальная деградация в кишечнике – мало флоры.

Из-за указанных механизмов клинически к 3 дню нарастает гипербилирубинемия, а за счёт адаптации ферментных систем, заселения микрофлорой кишечника, активации пищеварения, и соответственно секреции желчи в печени, снижения гипоксии и ацидоза механизм обмена билирубина налаживается и уровень билирубина в крови к 5 – 7 дню падает.

Что ещё?

В гепатоците к молекуле непрямого билирубина присоединяется 2 молекулы глюкуроновой кислоты, и он превращается в водорастворимое соединение (диглюкуронид), которое может быть выведено печенью. Известно, что в организме много ароматических и алифатических веществ, подобно билирубину, соединяются с глюкуроновой кислотой. Это условие для конкуренции за глюкуроновую кислоту. Что это за вещества?

Эндогенные

  • Адреналин
  • Эстрогены
  • Серотонин
  • Стероиды
  • Тироксин

Экзогенные

  • Барбитураты
  • Салицилаты
  • Ментол
  • Сульфаниламиды
  • Левомицетин
  • Тетрациклин
  • Витамин К

Факторы, предотвращающие желтуху

  • Минимизация приёма лекарств матерью
  • Минимизация приёма ксенобиотиков матерью с пищей
  • Психогигиена матери (отсутствие стрессов)
  • Профилактика инфекционных болезней матери
  • Естественные спокойные роды (не Кесарево сечение)
  • Грудное вскармливание
  • Телесный контакт матери и ребёнка

Решение найдётся!

Врач-остеопат Арсений Гуричев

Изменение формы головы ребёнка

Остеопат в Белгороде

Изменение формы головы ребёнка пугают родителей и родственников. Не опасно ли это? Пройдет ли это? Выпрямится ли голова? Голова новорожденного. Ребёнку месяц, а голова после родов не изменила форму… У ребёнка на голове шишка… Не болит ли у него голова? К кому обратиться за лечением?

Черепные дизостозы у детей

Один из видов изменений формы головы являются черепные дизостозы — нарушения обусловленные снижением подвижности швов черепа. Черепные дизостозы проявляются визуально изменением формы головы за счет увеличения или уменьшения черепа, или отклонения от нормальной формы, включая асимметрию. В зависимости от вида и степени выраженности, а так же от вовлечения в процесс других структур, прежде всего головного мозга и нервов черепные дизостозы могут сопровождаться в той или иной степени выраженности клиническими проявлениями от малых неврологических нарушений до тяжёлых.

Время

Возникновение черепных дизостозов по линии времени возможно как на уровне доэмбриональном (бластопатии), эмбриональном (эмбриопатии), плодном (фетопатии), так и во время родов и в первое время после рождения.

Доэмбриональный период — это первые 3 недели, когда ещё нет эмбриона, нет сердцебиения.

Эмбриональный период — это с 4 до 12 недели — до образования плаценты.

Плодный, фетальный период — с 12 до 28 недели — ранний фетальный период и далее поздний фетальный период или антенатальный период.

Травмирующие факторы и условия

Наследственные факторы являются условием или причиной части дизостозов (краниофациальный дизостоз Крузона, акроцефалосиндактилия Аперта и др). Другие травмирующие факторы. Биологические факторы: вирусные, бактериальные и другие инфекции, интоксикации продуктами жизнедеятельности, повреждающие иммунные комплексы, аллергия матери, эндокринные нарушения, химические факторы — этанол, некоторые лекарства, механическая травма в родах, психические факторы — психотравма матери.

В натальном периоде особое значение приобретает патология матки, её аномалии, рассогласованность роста плода и роста матки на фоне гормональных нарушений, патология плаценты, положение плода.

Изменение формы головы ребёнка. Дизостозы

Брахицефалия

Брахицефалия, или турроцефалия — черепной дизостоз, развивающийся при стенозе коронарного шва – шва между лобной и теменными костями. При этом череп укорочен, уплощён спереди-назад, а поперечный размер увеличен. Череп вытянут в высоту, затылочная и лобная кости круто спускаются вниз. Характерны нарушения зрения, экзофтальм (выбухание глаз).

Болезнь Крузона — краниофациальный дизостоз, наследственная брахицефалия: высокий череп, выпуклый лоб, большой нос с горбинкой, прогнатизм нижней челюсти, расходящееся косоглазие, экзофтальм, гипертелоризм (увеличение расстояния между глазами), неврит зрительных нервов, атрофия зрительных нервов из за их сдавления в каналах, рентгенологически: ячеистый череп с дефектами в области извилин, с сохранением костных прокладок над бороздами большого мозга.

Скафоцефалия

Краниостеноз сагиттального шва – шва между теменными костями. Череп вытянут в передне-заднем направлении и уплощён в поперечном. Коронарный шов расширен, лобные и затылочные бугры значительно выступают.

Башенный череп

Пиргоцефалия, или башенный череп — дизостоз, возникающий при заращении коронарного и сагиттального швов. Череп вытянут кверху, удлинен и имеет либо островытяную, либо ладьевидную форму. Острая форма башенного черепа имеет название оксицефалия.

Кроме изменения формы, заращения, или грубого снижения подвижности швов, проявляющееся в их и большого родничка выбуханий, часто характерны дефекты развития других органов и тканей – синдактилия (сращения пальцев), уменьшение фаланг пальцев рук и ног, деформаций черепных отверстий с нарушениями по иннервации черепно-мозговыми нервами, деформация полостей носа и воздушных пазух черепа, аденоидные разрастания и другие нарушения.

Наблюдается экзофтальм, офтальмологически определяется атрофия зрительного нерва, застойные диски. Часто бывает нистагм (непроизвольные колебательные движения глаз), расстройства координации движений глаз. Интеллект может не страдать.

Акроцефалосиндактилия Аперта

Один из видов пиргоцефалии, относящийся к наследуемым. Башенный череп, выступающий приподнятый лоб, широкое плоское лицо, гипертелоризм (расширение расстояния между глазами), экзофтальм, синдактилия 2-5 пальцев рук и ног, полидактилия (лишние пальцы).

Челюстно-лицевой дизостоз Франческетти

Лицевой дизостоз: гипоплазия (уменьшение, недоразвитие) скуловых костей и нижней челюсти, удлиненный рот с открытым прикусом, изменение формы и размеров ушных раковин, изменение формы разреза глаз — внутренний край верхнего века направляется кверху, в противоположность формы века при синдроме Дауна.

Диагностика
Осмотр педиатром визуально (общий осмотр, форма головы и её отдельных анатомических областей, осмотр рук и ног), неврологический осмотр (исследование черепно-мозговых нервов, рефлекторно-двигательная сфера, мышечный тонус, оценка психического развития и т. д), офтальмологический осмотр (исследование структур глаз, глазного дна, 2 пары черепно-мозговых нервов), ЛОР-осмотр (осмотр, исследование функций слуха и обоняния, воздухоносных пазух и путей), лабораторные и дополнительные методы исследования (общие анализы, генетические исследования, рентгенография, КТ, МРТ, УЗИ, ЭЭГ, РЭГ и т. д. по необходимости).

Лечение
Исключается необходимость нейрохирургического и хирургического офтальмологического, оториноларингологического и ортопедического лечения. Следует учесть, что некоторые виды дизостозов лечатся только хирургическим путём. Коррекция неврологических нарушений: гипертензионно-гидроцефального синдрома (повышение внутричерепного давления), возбудимости, отставаний в психическом развитии, синдромов, сопровождающихся асимметрий рефлексов, мышечного тонуса и чувствительности. Лечение сопутствующей патологии офтальмологом, ЛОРом и ортопедом. Любое иное лечение, приносящее видимый эффект (массаж, гомеопатия, иглы, поведенческая игровая терапия, кинезитерапия, психотерапия матери и т. д.).

Решение найдётся!

Врач-остеопат Арсений Гуричев