Фото: Toa Heftiba

Разного рода судороги, не только при эпилепсии,  в детском возрасте встречаются часто. Судороги у ребёнка без эпилепсии могут быть симптомом какого-то заболевания или травмы. 2/3 судорожных припадков у детей приходится на первые 3 года жизни ребёнка (Ю.А. Якунин). Частота судорог ухудшает питание и развитие головного мозга: белка, средней массы и количества клеток (Wasterlain) и приводит к отставанию в развитии.

Судороги у ребёнка без эпилепсии и родовая травма

Важнейшим фактором судорожной активности детей является родовая травма (С.Н. Давиденков, Г.Б. Абрамович, А.И. Болдырев, Freshe, Gresham, Andre). Каждый второй больной эпилепсией рождался при затяжных родах (С.П. Воробьев). Родовая травма отмечена у 48,3% детей с судорожными состояниями (А.М.Коровин). До 20% детей в той или иной степени имеют признаки перинатального повреждения головного мозга (Eggers). Важно так же сочетание факторов, действующих в беременности и родах.

Симптоматические судороги

Симптоматические судороги – это реакция мозга на повреждение: механическое (чмт, кровоизлияние), биологическое (инфекционное), токсическое, обменное. Возникнув однажды, судорожная реакция в этом случае может больше никогда не повториться.

В ряде случаев симптоматические судороги приобретают форму эпи-синдрома, длящегося продолжительное время, соответственно длительности основного заболевания: опухоли, аневризмы, дефектов развития головного мозга, обменных заболеваний.

Патогенез судорог связан с гипоксией, отёком ткани головного мозга, или кровоизлиянием, нарушением обмена веществ: кальция, фосфора, магния, калия, натрия, глюкозы, триптофана, аминокислот, гормонов и их сочетания, и комбинации.

Асфиксия новорожденных

Асфиксия новорожденных может сопровождаться судорогами, связанными с гипоксией и гиперкапнией – недостатком кислорода и повышением СО₂, ацидозом, отёком мозговой ткани и возникновением мелких кровоизлияний.

Гипоксия, как фактор риска судорожной активности объясняется (Coursin, Scriver, Borgheres, А.Л. Иванова) тем, что ишемия мозга приводит к значительному снижению содержания пиридоксальфосфата (коферментного состояния Витамина В6) и АТФ. У детей перенесших асфиксию уровень АТФ остаётся низким даже в возрасте 3 – 3,5 месяцев.

Асфиксические/гипоксические судороги тонические генерализованные, или тонико-клонические, могут быть и парциальными. При выведении из гипоксии и снятии отёка мозга судороги прекращаются. Если процесс гипоксии и отёка был продолжительное время, то в последствии может произойти изменение структуры мозговой ткани (пролиферация глии, формирование очагов склероза) и судорожная активность может возобновиться в возрасте 2 – 3 месяца и закрепиться, приобретая эпилептические черты.

Черепно-мозговая травма

Черепно-мозговая травма на уровне повреждения головного мозга может быть представлена кровоизлияниями, разрушением ткани мозга, сотрясением, аксональными повреждениями и вторичными изменениями в виде отека, вторичных кровоизлияний и некроза. Позже – рубцовыми изменениями, атрофией, склерозом, обызвествлением, кистами, порэнцефалией, ликвородинамическими затруднениями.

Иногда судороги имеют парциальный характер, иногда бывают генерализованными уже в самом начале, что затрудняет диагностику локализации очага повреждения.

Судороги при черепно-мозговой травме новорожденного могут пройти в остром и подостром периоде, а могут сформироваться в длительно текущую посттравматическую эпилепсию (Ю.А. Якунин, Г.Е. Сухарева, Д.С. Футер, Х.Г. Ходос, М.Б. Цукер, П.М. Сараджишвили, Т.Ш. Геладзе).

Гемолитическая болезнь новорожденных

Судороги при гемолитической болезни новорожденных возникают в результате повреждения токсичным непрямым билирубином мозговой ткани области полосатого тела, базальных ядер мозга.

Клинически такие судороги проявляются в виде приступов тонических судорог с переходом в опистотонус, сопровождаются громким криком, маской страдания, симптомом «заходящего солнца» глаз. В дальнейшем характерны хореоатетоидные гиперкинезы.

Фебрильные судороги

Судороги при лихорадке составляют до 1/3 от всех судорожных состояний у детей. Особенно к ним склонны пастозные, или страдающие экссудативным диатезом дети, роившиеся недоношенными или перенесшими родовое повреждение.

Патогенез судорог при лихорадке описывается нарушением осмотического давления плазмы крови и ликвора, повышением мембранной проницаемости, развитием отёка мозга (И.А. Ермакова, А.С. Буркова, И.С. Каре). Клинически фебрильные судороги часто генерализованные, тонико-клонического характера, с нарушением сознания — оглушённостью. До 18% детей с фебрильными судорогами позже имеют эпилепсию (Sisini, Cavane).

Для возникновения фебрильных судорог у детей с внутриутробной гипоксией, и/или асфиксией новорожденных требуется меньше условий, так как они зачастую имеют судорожную готовность – пароксизмальные разряды биопотенциалов, регистрируемых на ЭЭГ (даже без клинических проявлений).

Нарушения обмена Кальция

Нарушения обмена Кальция может вызывать тетанические судороги с проявлениями в виде ларингоспазма, тризма лицевых мышц, спазма взора, тонических судорог конечностей с «рукой акушера» — тоническим приведением большого пальца и выпрямлением остальных пальцев руки. Затем проявляется фаза генерализованных клонических судорог, длящихся до двух минут.

Тетанию ранее рассматривали как симптом рахита – рахитогенной спазмофилии, развивающейся у детей в возрасте 3 – 4 месяца в конце зимы, или у детей, растущих в районах с низким уровнем солнечной радиации. Другая причина тетании — недостаток продукта паращитовидных желез — паратгормона.

Показана связь подавления деятельности паращитовидных желез новорожденного с гиперкальциемией или гиперпродукцией паратгормона у матери во время беременности.

Важный фактор тетании — это отсутствие кормления грудью и переход на коровье молоко, которое отличается по составу от материнского — содержит много фосфора, что за несколько месяцев может привести к вторичной гипокальциемии и гиперфосфатемии. С восстановлением равновесия кальция, фосфора, натрия, магния и калия судороги проходят.

Гипогликемия

Гипогликемические судороги возникают при снижении уровня глюкозы крови, обусловленном различными состояниями: наследственным дефектом обмена глюкозы или гормональной дисфункцией. Чаще гипогликемические судороги возникают у новорожденных с внутриутробной гипотрофией и недоношенных детей с массой тела менее 2,5 кг. Фактор риска является так же асфиксия новорожденных и раннее переливание крови. Прогноз хуже при врождённых обменных дефектах по типу печёночных гликогенозов, непереносимости галактозы, или фруктозы.

Судороги 5 дня жизни

Описаны (Dehan) малообъяснимые судороги, возникающие на 5 день жизни ребенка при нормально протекающих родах и периоде беременности. Клонические судороги возникали остро, внезапно на 5 день после рождения. После приступа была гипотония, сонливость, ареактивность. Детей наблюдали (Dehan) в течение 30 месяцев и отмечали нормальное развитие и нормальные параметры ЭЭГ.

Аффективные невротические судороги

Такие судороги наблюдаются при плаче, когда ребёнок плачет и кричит всё громче и громче «взахлёб», становится всё более возбуждённым, нарастает гипервентиляция, затем внезапная задержка дыхания и происходит приступ генерализованных тонических или тонико-клонических судорог.

Эпилепсия тоже сопровождается апноэ, но при аффективных (респираторно-аффективных) судорогах апноэ предшествует судорожному приступу, собственно блокада дыхания является провокацией судорог, а при эпилепсии апноэ наступает после тонических судорог, или сопровождает их.

Таким образом, судорожные проявления не всегда являются признаком эпилепсии, а могут быть признаком травмы головного мозга, гипоксии/асфиксии, обменных нарушений, инфекционного заболевания, значительного повышения температуры тела и даже неврозоподобного состояния при плаче ребёнка. Важным условием судорог ребёнка является родовая травма.

Решение найдётся!

Врач-остеопат Арсений Гуричев