Архив метки: рахит

Рахит. Костные признаки

Признаки рахита

Фото: Chris Jarvis

Несмотря на то, что рахит — это заболевание с поражением прежде всего костной системы, собственно изменения костей находятся далеко не первыми, а после появления нарушений функционирования нервной системы. Другими словами, если вы видите у ребёнка костные проявления рахита, то это уже разгар болезни, а не её начало.

В проявлениях изменений костей при рахите можно проследить некий порядок:

  • в первый год жизни — изменения плоских костей черепа и родничка,
  • к концу первого года — начале второго — изменения костей грудной клетки,
  • на втором-третьем году жизни — в костях конечностей, позвоночнике и челюстях. 

Изменения головы при рахите

В первом полугодии жизни ребёнка при выраженном рахите в голове определяется такой симптом, как краниотабес — размягчение костей свода черепа. Краниотабес проявляется появлением участков размягчения плоских костей, размягчением швов черепа и краёв родничков, что определяется как увеличение их размеров. 

Если пропальпировать такую голову, то можно обнаружить увеличенный передний родничок, сглаженность его границ и небольшие участки свода черепа, податливые пальпации. В среднезапущеных случаях эти участки занимают теменные и затылочную области, в тяжёлых случаях свод черепа пальпаторно схож с плотностью резинового мяча. 

Краниотабес у детей первых 2 лет жизни с рахитом, по литературным данным, встречается от 35% (К.А. Святкина, А.М. Хвуль, М.А. Рассолова) до 43% (Ф.Я. Фельдман) и даже 58% (Д.Л. Рыжик) случаев. 

Закрытие (заращение) большого родничка в таких случаях запаздывает по срокам, и происходит в возрасте 1,5 — 2 лет. Мягкость костей черепа приводит к его деформации — уплощению затылка, или его искривлению, если рахит сопровождается кривошеей, и ребёнок больше лежит на одной половине затылка. 

Одновременно с размягчением основного вещества костей свода черепа при рахите происходит избыточное образование костной ткани собственно в ядрах окостенения, из за чего внешне становится выраженными лобные и теменные бугры, что придаёт голове ребёнка квадратную форму — “caput quadratum”, или формирует так называемый “олимпийский лоб” — выраженное развитие лобных бугров.

Изменения лицевого скелета также характерны для рахита. По данным стоматологов (Л.И. Ильина-Маркосян и др) различные отклонения от нормы прикуса у детей перенесших рахит встречаются до 70% случаев. Наиболее характерны деформации связанные с отставанием развития нижней челюсти в виде глубокого прикуса, глубокого перекрытия и сужения нижней челюсти или нижней зубной дуги. Изменения касаются и верхних челюстей, изменяется форма нёба, с формированием готического свода. Эти изменения у ребёнка может рано заподозрить врач-стоматолог, или врач-остеопат.

По данным С.О. Дулицкого у детей с рахитом часто запаздывает прорезывание зубов и нарушается порядок появления зубов, например: малые коренные появляются раньше резцов, а премоляры — когда нет ещё всех резцов. Качество костной ткани зубов при рахите также страдает: такие зубы склонны к кариесу, часто имеют дефекты эмали, кривые.

Грудная клетка при рахите

В грудной клетке при рахите имеются специфические изменения, и наиболее частые это “чётки” — очаговые утолщения в области границы костной и хрящевой частей рёбер. В запущенных случаях чётки видны при внешнем осмотре, особенно на уровне 5 — 8 рёбер, в менее выраженных случаях изменения определяются руками — пальпируются. Эти изменения может определить при осмотре врач-педиатр, или врач-остеопат.

Из-за нарушений образования костной ткани грудная клетка при пальпации ощущается как излишне податливая, мягкая, легко сдавливаемая. Меняется её форма, усиливается кривизна ключиц, сужается верхняя апертура грудной клетки, а нижняя, наоборот — расширяется. В случаях когда рёбра мягче диафрагмы на боковых поверхностях груди, соответственно проекции прикрепления диафрагмы, формируется поперечная борозда, область вдавления -”гаррисонова борозда”, особенно заметная в момент вдоха. 

В случаях запущенного рахита грудная клетка ребёнка обретает форму “куриной груди”, или “киля” — за счёт выступания кпереди деформированной грудины и прилегающих к ней хрящевых частей рёбер. В более редких случаях область грудины и передняя грудная стенка вдавливается внутрь, за счёт тяги связок средостения (перикарда) при повышенной податливости костного каркаса грудной клетки.

Рахит проявляет усиление нормальной анатомической кривизны костей. Так, например, внутренние трети ключиц могут резко выдаваться вперёд, а наружная треть образовывать резкий изгиб кзади. Иногда в сильно деформированных участках ключиц возникают сминания костного вещества, поднадкостничные частичные переломы и другие нарушения структуры кости, определяемые при рентген-исследовании как «зоны Лоозера».

Позвоночник при рахите

При рахите могут возникать практически любые деформации позвонков и деконфигурация позвоночника. Когда ребёнок начинает сидеть у него может формироваться кифоз в грудном отделе (“рахитический горб”), что усиливается и таким условием, как мышечная гипотония. 

Легко образуются искривления в стороны — сколиоз, а когда ребёнок начинает ходить — лордоз в поясничном отделе. Работами К.А. Святкиной показано, что лордоз в поясничном отделе при рахите у ребёнка сохраняется длительное время, до 7 и позже лет, что является условием для закрепления такой осанки. 

На формирование сколиоза при рахите влияют и другие факторы: активность гормонов гипофиза, управляющих скоростью и согласованностью роста костей и других тканей, положение костей основания черепа (затылочной, клиновидной и их синхондроза), выраженность и симметрия мышечного тонуса, наличие влияний внутренних органов на позвоночник и другие факторы. 

Выявить нарушения осанки (кифоз, лордоз, сколиоз), изменения формы грудной клетки —  своевременно принять меры по коррекции можно при осмотре у врача-педиатра, врача-ортопеда, или врача-остеопата.

Конечности и рахит

Изменения длинных костей конечностей при рахите — это признак поздней стадии заболевания. При наружном исследовании ребёнка с рахитом можно обнаружить очаговое увеличение дистальных отделов костей предплечий — “вздутие”, “рахитические браслетки”, и такие же утолщения области фаланг пальцев — “нити жемчуга”. 

Вынужденная поза ребёнка с рахитом сидеть, сгорбившись вперёд и опираясь на руки может приводить к деформации ключиц, плечевых костей и костей предплечий. В них могут формироваться участки очаговых сминаний (внутрикостные повреждения), которые с возрастом, к сожалению, не всегда проходят самостоятельно.

Из за мягкости рахитических костей и мышечных тонических нарушений у ребёнка с рахитом может формироваться изменения костей ног в период ещё до того, как он начал ходить. С началом ходьбы искривления ног ещё усиливаются. Искривление ног может пойти как по “О” — типу = варусная деформация = genu varum, так и по “Х” — типу = вальгусная деформация = genu valgum. Последнее сочетается с плоскостопием. Оба типа деформаций могут сочетаться с дисплазией тазобедренного сустава.

Грубые костные изменения при рахите сегодня встречаются редко, особенно в центральной и южной частях России, но, всё-таки, встречаются. Следует помнить, что рахит — это групповое название множества заболеваний нарушений минерализации кости, и не только по причине алиментарного гиповитаминоза D, или малой инсоляции.  Кроме эстетической проблемы изменения костей часто влияют на функцию внутренних органов. 

Так, при малозаметной рахитической деформации таза происходит изменение положения крестца между тазовыми костями, меняется тонус и геометрия связок органов таза и живота, уменьшается передне-задний размер таза (conjugata vera), образуется характерная форма, называемая “рахитический таз”, что впоследствии у женщин может составлять условие для сложностей в вынашивании ребёнка и родах (К.А. Святкина, А.М. Хвуль, М.А. Рассолова).

Рахит можно заподозрить, диагностировать и скоррегировать на ранней стадии, не допустив костных изменений и их последствий. Недостаток витамина D в пище — не единственное условие для развития рахита. Теме патофизиологии и биохимии рахита посвящена отдельная статья. 

Решение найдётся!

Врач-остеопат Арсений Гуричев

Рахит. Не костные проявления

Рахит

Фото: Dylan Ferreira

Рахит — детское заболевание нарушения костеобразования. Патофизиологическая суть рахита — неспособность нормального по составу костного матрикса кальцифицироваться с нормальной скоростью. 

Заподозрить рахит можно с возраста 2-3 месяцев жизни, но иногда симптомы появляются ешё раньше — с 4-5 недель. У рахита кроме изменения скелета, есть проявления практически во всех системах, так как рахит — это заболевание всего организма.

Нервная система при рахите

Ранние изменения функции нервной системы при рахите являются: нарушения поведения — беспокойство, плаксивость, плач и крик, нарушения сна; беспокойный сон (вздрагивания, ворочание). Возможны судороги, тетания. Вегетативные нарушения: потливость, особенно потливость головы.

Пот раздражает кожу, вызывает зуд, ребёнок ворочается в постели, трётся затылком о подушку, развивается облысение затылка. Облысение затылка — частый признак при рахите новорожденных и детей. 

Потливость же вызывает появление изменений кожи — потницу, которая проявляется высыпаниям на коже, обычно области спины и груди. Изменения, проявленные на коже могут отражать нарушения нервной регуляции, в частности вегетативной нервной системы.

Развивается «игра вазомоторов»: красный дермографизм — появление красных пятен на коже при даже при небольшом надавливании на неё, самопроизвольное появление красных пятен, нарушения терморегуляции и чувствительности разных участков тела. 

Гипервозбудимость ребёнка

Гиперэстезия — повышенная чувствительность. Отмечается повышенная чувствительность ребенка на дотрагивание, взятие на руки, манипуляции, массаж. Близко к этим проявлением и повышенная реакция на звуки, особенно резкие — вздрагивание, свет, резкое дуновение воздуха.

Е.Д. Заблудовская отмечала случаи рахита, когда даже дотрагивание до ребёнка вызывало его крайнее беспокойство, вскрикивание и плач. Она объясняла эти симптомы трофическими расстройствами при рахите. 

Нарушения функций нервной системы, кожные проявления позволяют заподозрить рахит на начальной стадии, так как они проявляются очень рано, первыми. С развитием болезни они никуда не уходят, сохраняются во всех стадиях заболевания. 

Задержка развития

Для II — III стадии рахита характерно, наоборот, не возбуждение, а преобладание торможения, особенно в двигательной сфере. Дети в этих стадиях рахита проявляют двигательную заторможенность и вялость, которые могут привести к задержке двигательного развития. Такие дети позже начинают сидеть и ходить. 

По данным наблюдений за детьми с рахитом II — III стадии (К.А. Святкина, А.М. Хвуль, М.А. Рассолова) в 72% случаях эти дети начинали значительно позже сидеть и ходить, чем здоровые дети того же возраста. Некоторые из них не начинали ходить даже в возрасте 2 лет, при отсутствии каких то иных, объясняющих их задержку развития, причин кроме рахита. 

При тяжелом течении рахита отмечается задержка развития речи. Так, наблюдения за детьми с III стадией рахита показывают частое отсутствие речи у таких детей до возраста 3 лет. Специфическое противорахитическое лечение в течение 1-2 месяцев давало эффект начала развития речевой функции. 

Рахитическое слабоумие?

Исследования интеллектуальной сферы детей с рахитом не подтверждают идею о якобы развивающемся у них «рахитическом слабоумии». Интеллектуально дети с рахитом развиваются так же как и их сверстники, либо их незначительное отставания в психическом развитии объяснялось некоторой заторможенностью, вялостью, адинамией.

Мышечная система при рахите

Гипотония мышц и связочного аппарата является постоянным симптомом рахита. «Нет рахитиков у которых были бы крепкие мускулы…». Рахитическая миопатия, гипотония мышц встречается по разным данным: в 97,8% случаев рахита (Е. Д. Заблудовская), или в более чем 90% случаев (И.Л. Абезгауз, С.А. Кушнер, Д.Л. Рыжик, Т.И. Гарсеванишвили), или 85% случаях в выраженном периоде рахита (К.А. Святкина, А.М. Хвуль, М.А. Рассолова). Гипотония отмечается и у детей с остаточными явлениями рахита. 

Гипотония касается не только собственно мышц, но и связок, сухожилий, капсульного аппарата суставов. Эти процессы проявляются в характерной позе ребёнка, когда он сидит: с наклоненным вперед, обмякшим, кифозированным туловищем, руками же ищет опору для туловища. Лёжа, когда ребёнок силится приподняться у него проявляется диастаз гипотоничных прямых мышц живота — расхождение средней линии передней брюшной стенки. 

Источник миотонии при рахите имеет наиболее вероятно смешанный характер: за счёт неврологического и за счёт обменного компонентов. Исследованиями (Е.Р. Кратинова, П.Е. Левитина, А.Н. Яковлева и др) показано снижение уровня обмена в мышцах, отмечается понижение выделения креатинина, глубокие нарушения обмена фосфора, снижение содержания АТФ и креатинфосфорнрй кислоты, гликогена в мышцах. 

Желудочно-кишечный тракт

Нарушения нервной регуляции касаются в большой степени вегетативной нервной системы, это, вместе с обменными нарушениями и гипотонией мышц живота создаёт предпосылки для нарушений моторной функции ЖКТ. 

Установлено (К.П. Александрова, С.Я. Михлин, Е.М. Окулова и др.) что при рахите снижена ферментативная активность кишечника и функция желудка, что приводит к синдрому диспепсии, энтерита. Это вторично вызывает нарушения всасывания питательных веществ: белков, жиров, углеводов, витаминов. Живот вздувается, поносы чередуются с запорами, общее состояние ухудшается, развитие задерживается. 

При рахите нарушаются функции печени. Согласно исследованиям Е.М. Лукьяновой нарушается антитоксическая, уробилиновая, протромбино-образовательная, гликоген-образовательная функции печени, снижается способность печени к регуляции белкового состава крови крови, её коллоидных свойств.

Лёгкие при рахите

Дети больные рахитом склонны к пневмониям, к рецидивирующему, затяжному течению пневмоний (А.Ф. Доброгаева, Р.Л. Гамбург, О.Н. Мизерницкая, А.М. Кропачев, А.И. Перевозчикова, А.П. Сморчков и др). Так, по данным О.Н. Мизерницкой из 45 обследованных детей в возрасте от 3 месяцев до 3 лет с длительно текущей пневмонией у 32 был диагностирован рахит. В исследовании А.М. Кропачева 130 детей больных затяжными пневмониями рахит II-III степени был выявлен у 44% детей. 

Для оценки механических свойств лёгких используются показатели податливости (compliance) и сопротивления (resistance). Для нормальной функции дыхания требуется опредлённое соотношение этих показателей. Механические характеристики лёгких складывается не только из свойств самой ткани лёгких, но и из податливости всех структур грудной клетки. 

При рахите имеется гипотония, вялость диафрагмы, снижение мощности расширения объёма полостей грудной клетки. Мягкая, податливая грудная клетка при каждом вдохе спадается, лёгкие не расправляются в должной мере, нарушается лёгочная вентиляция, появляются участки ателектазов (Ю.Ф. Домбровская, К.А. Москачева, В.П. Мартыненко и др), развивается дыхательная недостаточность.

Сердечно-сосудистая система

Вялость сокращения диафрагмы, снижение резистентности стенок грудной клетки приводит к  снижение насосной функции груди, уменьшению притока крови к сердцу и крупным сосудам. Ситуацию ухудшает и повышение давления в малом круге кровообращения. В тоже время происходит процесс застоя крови в печени с повышением давления в системе воротной вены. Внешне указанные процессы проявляются пульсацией шейных вен, реже — эпигастральной пульсацией, выраженным сердечным толчком, тахикардией. 

У ребёнка с выраженным рахитом ухудшение состояния может вызвать практически любая причина, затрудняющая дыхание или кровообращение: тугое пеленание, повышение температуры тела по какой то причине (ОРЗ, перегревание), метеоризм — развивается одышка, цианоз, пучеглазие, увеличиваются размеры печени, ребёнок проявляет выраженное беспокойство.

Кровь при рахите

Изменения общих показателей крови часто сопровождают ребёнка с рахитом. Даже в начальной стадии рахита определяется гипохромная анемия (Е.П. Кревер, М.А. Акчурина). Исследованиями кроветворения у детей с рахитами (О.М. Лаго, М.С. Осетринкина, С.Я. Рикман) показано нарушение процессов лейкопоэза со сдвигом влево за счёт увеличения количества миелоцитов, юных и ретикуло-эндотелиальных клеток.

По теории Черни и Гиорги причиной анемии у детей с рахитом является ацидоз с повышенным образованием аммиака. Источником аммиака является аминокислота гистидин, которая идёт также на построение глобина. Гистидин потраченный на аммиак недостаёт на глобин. Развивается анемия. 

Уже в начальном периоде рахита развивается гипофосфатемия, приводящая к ацидозу: снижается резервная щёлочность, повышается выделение аммиака с мочой. Гипофосфатемия объясняется снижением реабсорбции фосфатов в почках. Если здоровый ребёнок “весьма бережно относится к фосфатам”, реабсорбируя их в канальцах до 85%, то ребёнок с рахитом теряет фосфаты.

Снижение реабсорбции фосфатов в почках — это проявление эффектов паратгормона, который выделяется в ответ на снижение уровня кальция в крови. Паратгормон выводит кальций из кости, увеличивает канальцевую реабсорбцию кальция в почках, увеличивает усвоение кальция в кишечнике, тем самым повышает содержание кальция в крови.   

Гиповитаминоз С

Установлено, что у детей с рахитом отмечается гиповитаминоз витамина С. По данным М.Н. Бессонова у более чем 90% детей с рахитом отмечается выраженный гиповитаминоз С. Имеется закономерность между тяжестью рахита и гиповитаминоза С. По данным Ю.Ф. Домбровской дети с рахитом имеют низкий уровень витамина С и витамина А, при высоком содержании пировиноградной кислоты.

Маски рахита

Таким образом рахит может, кроме собственно нарушений развития костной ткани, вызывать нарушения практически во всех системах организма ребёнка, показывая симптомы нарушений нервной системы: возбудимость, нарушения сна, судороги, отставание в развитии, желудочно-кишечного тракта: диспепсии, энтеропатии, метеоризм, колики, органов дыхания — пневмонии, дыхательную недостаточность, сердечно-сосудистой системы и крови: одышку, сердечную недостаточность, анемии и другие симптомы и синдромы.

Витамин D?

Всегда ли показано лечение препаратами витамина D, как распознать гипервитаминоз и отравление препаратами витамина D, в какой пище много природного витамина D — рассмотрим в другой статье. 

Решение найдётся!

Врач-остеопат Арсений Гуричев

Рахит

Причины, условия, признаки

Рахит

Рахит – заболевание раннего детского возраста, характеризующееся недостаточностью минерализации костей, ведущим патогенетическим звеном которого является дефицит витамина D.

Ещё в 1891 г. основоположник российской педиатрии Нил Фёдорович Филатов отмечал, что рахит является общим заболеванием организма, а не только изменением костей.

Частота и актуальность рахита

  • 80% среди детей раннего возраста (Г. Шморль, 1909г)
  • 56,5% у детей первого года жизни  (А. И. Рывкин, 1985г)
  • 80% среди детей (С. В. Мальцев, 1987г)
  • 30% детей раннего возраста (Москва)
  • 39% детей — гиповитаминоз D (Франция)
  • 43% детей — гиповитаминоз D (Канада)
  • 24% детей – рахит (Турция).

Причины и условия рахита

Дефицит солнца

Дефицит солнечного облучения. До 90% внутреннего витамина D3 вырабатывается в коже под воздействием солнца. Противорахитической активностью обладает не весь солнечный спектр, а только лучи с длиной волны 290-315нм, этот же спектр задерживается загрязнёнными слоями атмосферы. Общее количество солнечного излучения недостаёт в северных широтах. Таким образом, фактор дефицита солнечного облучения наиболее актуален в крупных городах, промышленных центрах и на севере.

Установлено, что ежедневное 1-2 часовое пребывание ребёнка на солнце в течение недели достаточно для поддержания нормального уровня активного эндогенного метаболита витамина D (D – 1,25 –дигидрохолекальциферол).

Пищевой фактор рахита

Искусственное вскармливание. Неполучение материнского молока и использование несбалансированных или некачественных смесей.

Поздний докорм и прикорм. Длительное нахождение на естественном грудном вскармливании с поздним введением докормов и прикормов. Ситуация, когда с грудным молоком поступает недостаточно витамина D.

Нерациональный состав пищи. Витамина D в пище может содержаться в достаточном количестве, но она может содержать вещества, которые связывают Витамин D, например, фитиновые кислоты, содержащиеся в злаках (каши, булки, макароны), или содержать много фосфатов, тормозящих всасывание кальция (покупные овощи, выращенные на фосфатных удобрениях).

Перинатальные факторы рахита

Недоношенность. Наиболее интенсивное поступление Кальция и Фосфора от матери к плоду происходит в последние месяцы беременности.

Прирост Кальция Прирост Фосфора
26 недель 100-120 мг/кг 60 мг/кг
36 недель 120-150 мг/кг 85 мг/кг

Таким образом, ребёнок с гестацией менее 30 недель имеет остеопению – низкое содержание минералов в костях.

Плацентарная недостаточность способствует активации секреции паратгормона (паратиреоидный гормон, ПТГ гормон паращитовидных желез) для поддержания кальциевого баланса, что вызывает потерю фосфатов.

Заболевания ребёнка

Нарушения всасывания в кишечнике

Синдром мальабсорбции при целиакии, болезнях поджелудочной железы при которых нарушается переваривание жиров, всасывание жиров, и соответственно жирорастворимого Витамина D. Энтериты и энтеропатии при которых нарушается синтез кальцийсвязывающего белка. Лактазная недостаточность. Ферментопатии. Синдром длительной диареи при любых причинах. Заболевания печени, желчевыводящих путей.

Нарушения на уровне почек

Почки участвуют в обмене фосфатов: в норме в канальцах почек реабсорбируется до 83,5% фосфатов, а 16,5% выделяется с мочой, при рахите реабсорбируется 30% — 40% фосфатов.

Нарушения обмена кислот

Ацидоз любого происхождения снижает выведение соединений кальция и фосфора из крови, что нарушает процесс обызвествления хрящевой и остеоидной ткани. Ацидоз повышает функцию паращитовидных желёз, что снижает реабсорбцию фосфатов в почках. Нарушения углеводного обмена приводящее к образованию цитратов из пировиноградной кислоты, при распаде которых образуется лимонная кислота, которая влияет на функцию канальцев почек, pH мочи и может извращать фосфорно-кальциевый обмен, а так же нарушает кальцификацию хряща.

Экология

Малое содержание Кальция в воде, а соответственно и в местной пище. Изменение состава воды, почвы, пищи связанное с внесением в атмосферу и гидросферу выбросов промышленных предприятий привело к тому, что ребёнок получает с пищей и водой не Кальций и его соли, а другие вещества: соли стронция, свинца, вольфрама, молибдена, которые поступают в кость, замещая в кости Кальций. Это было показано изучением костных препаратов, полученных при операциях на костях у детей в Санкт-Петербурге. Так же в современной пище содержится большое количество фосфатов, что связано с повсеместным использованием фосфатных удобрений при  промышленном выращивании овощей.

Нерациональное лечение

Длительная терапия Фенобарбиталом, Дифенином некоторыми другими препаратами приводит к ускорению метаболизма обменно-активных форм Витамина D. Длительное применение мочегонных средств приводит к дефициту Кальция.

Другие факторы рахита

Поведенческие нарушения: малая двигательная активность со снижением запроса роста мышц, связок и костей; малое пребывание на воздухе. Генетически детерминированные нарушения обмена витамина D или кальциево-фосфарного обмена. Гипотрофия. Полигиповитаминозы: доказано, что Витамин D не единственный участник костеобразования, важны Витамин А, Витамин В1, Витамин С.

Таким образом, при рахите дефицит Витамина D действует в сочетании других факторов и при соблюдении перечисленных выше условий.

Признаки рахита

Нервная система

Важно! Первые признаки рахита проявляются в нарушении функции нервной системы. Изменения эмоционального статуса ребёнка: плаксивость, пугливость, раздражительность, вздрагивания, капризное поведение, чрезмерная потливость, особенно затылка, волосистой части головы, облысение затылка (как следствие того, что ребёнок трётся затылком о подушку). Функциональные нарушения иннервации живота, проявляющиеся поносами.

Костная система

Голова. Изменения костей при рахите начинаются с головы. Краниотабес: размягчение участка затылочной кости, реже – теменных костей. Размягчение всех костей черепа (редко). Не заращение большого родничка (до 1,5-2 лет) и размягчение его краёв. Изменение формы черепа ребёнка, выраженные лобные и теменные бугры, искривление черепа. Позднее прорезывание зубов, нарушения прикуса, кариес.  Запавшая переносица, готическое нёбо.

Грудная клетка. «Чётки» — утолщения рёбер, особенно 5-8 пар в области перехода в хрящевую часть на передней поверхности грудной клетки. Изменение формы грудной клетки – сужение верхней апертуры, расширение нижней – выворачивание рёбер, «полоса Гаррисона» — ладьевидные углубления передне-боковых поверхностей грудной клетки в области прикрепления грудо-брюшной диафрагмы. «Куриная грудь» – килевидная форма грудной клетки, «грудь сапожника» — вмятина передней поверхности грудной клетки. Усиление кривизны ключиц. Нарушения формы и подвижности грудной клетки снижают вентиляцию отдельных участков лёгких, что является условием для развития пневмонии.

Конечности. «Браслеты» — утолщения нижних концов костей предплечий у запястий. «Нитки жемчуга» — утолщения фаланг пальцев рук. Искривления плечевых костей и костей предплечий. Надмыщелковые утолщения голеней. О-образная (варусная) или Х-образная (вальгусная) деформация нижних конечностей (в зависимости от преобладания тонуса тех или иных групп мышц), «утиная» походка.

Позвоночник. Кифоз (изгиб с бугром кзади) нижнегрудного и частично поясничного отдела позвоночника, реже сколиоз.

Мышечная система

Гипотония мышц, что проявляется своеобразной позой: ребёнок сидит со скрещенными ногами, подпирая туловище руками, большой «лягушачий» живот, плоскостопие. Отставание в физическом развитии – поздно начинают сидеть, стоять, ходить, общая двигательная заторможенность, вялость, медлительность.

Общие нарушения при рахите

Ацидоз и выведение с мочой кислых фосфатов приводит к резкому аммиачному запаху мочи, возможно, определение мелкого песка в моче на ощупь. Гипотония мышц вместе с изменениями скелета грудной клетки приводят к нарушению работы грудного и диафрагмального насоса, что приводит к функциональному нарушению кровообращения, проявляющемуся одышкой, слабостью, бледностью и посинением, пульсации шейных вен, расширению венозного рисунка головы. Уже упоминавшаяся потливость, облысение затылка, нарушения поведения и эмоций. Возможно развитие тяжёлых форм анемий (анемия Якш-Гаймета).

Диагностика рахита при костных изменениях считается запоздалой.

Лабораторные показатели при рахите

Исследование уровня Кальция (может быть нормальным) и Фосфора (снижается) в сыворотке крови и их соотношения (Кальций:Фосфор — 4:1, при норме 2:1). Показатели щелочной фосфатазы (повышается), уровень лимонной кислоты (уменьшается). Выведение с мочой аминокислот, фосфора и кальция.

Рентгенологические признаки, выявляются при рентгенографии.

Лечение рахита

Педиатр

Проводит лечение в основном препаратами Витамина D (а это не Витамин D, а его синтезированный аналог). Осторожно, возможен гипервитаминоз! «Лучше лёгкий рахит, чем лёгкий гипервитамиоз D». Приём препаратов Витамина D этиологически решает проблему недостаточного поступления Витамина D с пищей, может компенсировать часть проблем связанных с нарушением обмена витамина, но не действует на другие механизмы-участники рахита – нарушения функции паращитовидных желёз, диспепсии, нарушения работы почек, кислотно-основное равновесие.

Гомеопат

Гомеопаты пользуются другим принципом лечения, и приём препаратов Витамина D не приветствуют. Опрос, осмотр, диагностика типа, конституции, ухудшений и улучшений и другие методы гомеопатии дадут врачу повод назначить то или иное гомеопатическое средство в должном разведении и по строго определённой схеме. Здесь нет привычных назначений «рахит, значит Витамин D» и в одной ситуации врач-гомеопат может назначить Calcarea carbonica, в другой ни в коем случае не назначит её. Это не готовый рецепт.

Остеопат

Остеопатия — это создание условий для выздоровления, не отталкиваясь от симптомов и синдромов, а опираясь на заложенную в организме возможность к самоисцелению: коррекция кранио-сакральной оси (затылок-крестец, твёрдая мозговая оболочка, динамика ликвора), высвобождение тканевых ограничений подвижности шеи (влияние на паращитовидные железы), почек, живота (кишечник, печень, поджелудочная железа), гармонизация мотильности (собственной подвижности) нервной ткани, коррекция изменения формы костей черепа, грудной клетки, позвоночника и конечностей.

Полезная литература

  • Лекции по факультетской педиатрии, читанные в Ленинградском педиатрическом медицинском институте в 1958-1959 учебном году. Маслов М.С.-Ленинград Медгиз, 1960.
  • Клинические лекции по педиатрии. Бисярина В.П. -Москва. Медицина, 1975.
  • Детские болезни. Учебник. Шабалов Н.П. – СПб, Питер, 1999.

Решение найдётся!

Врач-остеопат Арсений Гуричев