Архив метки: остеохондроз

Грыжа межпозвонкового диска. Фазы, условия, диагностика

Грыжа межпозвонкового дискаФакторы влияющие на формирование грыжи, клинические симптомы, лабораторные и рентген-обследования, фазы грыжи, показания для операции, исход грыжи.

Фазы грыжи межпозвонкового диска

  1. Нормальный диск
  2. Смещение ядра
  3. Протрузия
  4. Грыжа
  5. Секвестрация
  6. Исход — высыхание

1

Нормальный диск — все структуры функционируют, ничего не повреждено, идёт обмен веществ: диск получает воду, элементы, белки. Содержит протеогликаны, коллаген, воду в нужных пропорциях и качестве. 

Факторы образования грыжи

  • воспаление (часто аутоимунное)
  • дистрофия
  • дисплазия
  • механическая травма
  • постуральное нарушение 
  • другие условия

Осмотр врачом-остеопатом может быть целесообразен в этой фазе грыжеобразования на предмет выявления постуральных нарушений (нарушения устойчивости, положения в пространстве), оценки качества соединительной ткани, влияния связочного аппарата органов и твёрдой мозговой оболочки на условия формирования грыжи межпозвонкового диска. 

Хороший признак функционирующих межпозвонковых дисков: утром рост (длина тела) выше на 1 — 2 см, чем вечером, прогностически плохой — рост утром и вечером одинаковый. 

Меняется качество и свойства хряща диска — это условие для формирования протрузии.

Лабораторная диагностика

  1. Общий анализ крови — оценка воспаления
  2. Биохимический анализ крови
  • С-реактивный белок (СРБ) — маркер системного воспаления
  • Мочевая кислота — исключение подагры
  • АЛТ, АСТ, креатинин, мочевина и др. показатели функции печени и почек

3. Иммунологические маркеры

  • Ревматоидный фактор — антитела ревматизма
  • Антитела к циклическому цитруллинированному пептиду (АЦЦП/Анти-ЦЦП) — высокоспецифичный маркер ревматоидного артрита, особенно для ранней диагностики
  • Антинуклеарные антитела (АНА) — скрининг на аутоиммунные заболевания, повышен при системной красной волчанке (СКВ) и других системных заболеваниях
  • Антитела к ДНК (анти-dsDNA) — специфичные антитела для СКВ
  • Анти-SSA/Ro, Анти-SSB/La — диагностика синдрома Шегрена
  • HLA-B27 — маркер, связанный с анкилозирующим спондилитом (болезнь Бехтерева) и другими спондилоартритами.

Генетические факторы дегенерации диска

Показано, что важную роль в развитии дегенерации и воспаления диска имеют генетически факторы

  • полиморфизмы генов аггрекана (ACAN), COL1, COL9, COL11, FN, HAPLN1, тромбоспондина, белка промежуточного слоя хряща (CILP) и аспорина (ASPN)
  • полиморфизмы генов ферментов катаболизма MMP1, MMP2, MMP3, PARK2 и PSMB9 и антикатаболических тканевых ингибиторов металлопротеиназ
  • полиморфизмы генов ИЛ-1, ИЛ-6 и ЦОГ-2.

2

Смещение ядра диска к краю. Как правило к заднему, или задне-боковому. Состояние обратимое. Если условия изменятся, то всё может вернуться в норму. 

Лабораторная диагностика соединительной ткани

  • C-концевые телопептиды коллагена I типа (Beta-Cross laps/b-CTx) — продукты деградации коллагена I типа, который является основным белком межпопозвонкового диска. Повышение их уровня может указывать на усиленный распад коллагена и деградацию хрящевой ткани
  • Остеокальцин — неколлагеновый белок матрикса кости, отражает активность костного метаболизма. Хотя напрямую не связан с грыжей диска, изменения в костном метаболизме могут сопровождать дегенеративные процессы в позвоночнике
  • С-реактивный белок — высокочувствительный маркер воспаления. Хотя грыжа диска не всегда сопровождается выраженным системным воспалением, при обострении или наличии сопутствующих воспалительных процессов его уровень может быть повышен.
  • Общий белок и белковые фракции. Могут указывать на общее состояние белкового обмена и наличие системных воспалительных реакций.
  • Гликозаминогликаны и сиаловые кислоты — оценки состояния соединительной ткани в целом, так как являются компонентами внеклеточного матрикса.

3

Протрузия — выбухание содержимого диска через фиброзное (наружное) кольцо. Кольцо целое. Состояние обратимое. Если условия (постура, питание диска, снижение аутоимунного воспаления) изменятся, то всё может вернуться в норму. 

Основное исследование — визуализация: КТ, или МРТ. Осмотр неврологом, врачом-остеопатом — выявление влияния выбухающего диска на нервы и другие анатомические структуры. Сопоставление рентгенологической и клинической картины. Наличие протрузии на  снимке не говорит о том, что она влияет на ощущения (боль) и функцию — нужен клинический осмотр, тесты. 

МРТ диагностика грыжи диска

В настоящее время чаще используется классификация CTF — Combined Task Forces Северо-Американского спинального общества, Американского общества радиологии и Американского общества нейрорадиологии, согласно которой выделяют

  • нормальный диск
  • протрузия
  • экструзия

Протрузией считается выпадение фрагментов диска <25% окружности, при этом длина выпавшего фрагмента меньше ширины основания. Экструзия — выпадение фрагмента диска, при котором размер грыжи в любой плоскости превышает основание. Секвестрированная грыжа является подтипом экструзии, когда выпавший фрагмент теряет связь с основанием. 

Другим критерием отличия экструзии от протрузии служит отсутствие механических факторов сдерживания распространения (предполагается разрыв связочных структур), что определяется по наличию непрерывной линии низкоинтенсивного МРТ-сигнала вокруг грыжи. В классификации также оценивают направление миграции материала диска в сагиттальной и фронтальной плоскости, изменения окружающих тканей, генез грыжи.

4

Образование грыжи — повреждение соединительнотканных оболочек диска с выходом содержимого диска. Нет линейной связи между наличием грыжи и боли. Состояние необратимое морфологически — грыжа обратно не вправляется. Благоприятный исход — уменьшение в размерах за счёт высыхания, или за счёт рассасывания грыжи путем фагоцитоза и ферментативной деструкции, индуцированное воспалением, возникающим как реакция на диск в качестве инородного тела. 

Yukawa и соавт. в течение 30 месяцев наблюдали 30 пациентов с дискогенной радикулопатией, леченных консервативно. Были оценены клинический статус и морфологические изменения в динамике, проведена серия МРТ. Большинство клинических проявлений регрессировали в течение 1 года, что сочеталось с уменьшением размера грыжи диска в среднем на 15% в сагиттальной и на 18% в аксиальной плоскости. Уменьшение грыжи диска наблюдалось и в сроки более 1 года, но это сопровождалось усилением дегенеративных процессов. При динамическом исследовании 38 пациентов с корешковыми болями объем грыжи диска уменьшился в 40% случаев.

Клинические признаки грыжи в шейном отделе позвоночника

Боль

  • Боль в шее. Локализуется в области шеи, может усиливаться при движениях головой, длительном сидении или стоянии
  • Иррадиирующая боль (цервикальная радикулопатия). Распространяется в одну или обе руки, предплечья, кисти и пальцы. Характер боли может быть стреляющим, жгучим или ноющим. Боль часто усиливается при определенных положениях головы или шеи

Неврологические нарушения

  • Онемение или парестезии (покалывание, жжение, «мурашки») в руке или пальцах, соответствующие зоне иннервации сдавленного нервного корешка
  • Слабость мышц (парез или паралич) в руке, которая может проявляться затруднением при выполнении тонких движений (например, застегивание пуговиц), снижением силы хвата
  • Снижение или отсутствие глубоких сухожильных рефлексов: например, бицепс-рефлекса (C5), трицепс-рефлекса (C7) или лучезапястного рефлекса (C6)

Миелопатия (при сдавлении спинного мозга)

  • Нарушения походки, неустойчивость
  • Слабость в ногах
  • Нарушения функции тазовых органов (недержание мочи или кала)
  • Повышение глубоких сухожильных рефлексов в ногах (гиперрефлексия)
  • Положительный симптом Бабинского

Ограничение движений

  • Снижение объема движений в шейном отделе позвоночника, особенно при наклонах и поворотах головы
  • Усиление боли при определенных движениях
  • Головная боль и головокружение: Могут возникать при компрессии сосудов или нервов, влияющих на кровоснабжение головы или вестибулярную функцию

Клинические признаки грыжи поясничного отдела позвоночника

Боль

  • Локализованная боль в пояснице
  • Иррадиирующая боль (радикулопатия) в ягодицу, бедро, голень или стопу по ходу сдавленного нервного корешка. Боль может усиливаться при кашле, чихании, натуживании, длительном сидении или стоянии

Неврологические нарушения

  • Онемение или парестезии (покалывание, жжение, «мурашки») в зоне иннервации пораженного корешка
  • Слабость мышц (парез или паралич) в соответствующей конечности. Например, затруднение подъема стопы (симптом «свисающей стопы») при поражении корешка L5 или слабость при сгибании колена при поражении корешка L4
  • Снижение или отсутствие глубоких сухожильных рефлексов: например, коленного рефлекса (L2-L4) или ахиллова рефлекса (S1)

Ограничение движений

  • Снижение объема движений в поясничном отделе позвоночника, особенно при наклонах и поворотах
  • Усиление боли при определенных движениях

Изменение позы

  • Анталгический сколиоз (изгиб позвоночника в сторону для уменьшения боли)

Нарушения функции тазовых органов

  • Нарушение мочеиспускания (задержка или недержание мочи)
  • Нарушение дефекации
  • Анестезия в перианальной области (седловидная анестезия). Это состояние требует немедленной медицинской помощи

Обследование

Сопоставление рентгенологической и клинической картины. На визуализации может быть грыжа, но клинически она может не проявляться

Грыжа не «засовывается» обратно в диск ни какими «вправлениями». Стратегия: исключение ее влияния на нервы, наличие показаний для операции, при их отсутствии —  консервативное лечение направленное на обезболивание, снятие воспаления. 

Показания к операции при грыже межпозвонкового диска

Неэффективность консервативного лечения

  • Сохранение выраженного болевого синдрома (радикулопатии), несмотря на адекватное консервативное лечение (медикаменты, физиотерапия, ЛФК) в течение 4-6 недель и более (или до 2 месяцев)
  • Рецидивирующие, некупируемые боли, значительно снижающие качество жизни

Прогрессирующая неврологическая симптоматика

  • Прогрессирующая мышечная слабость (парез или паралич) в конечности, иннервируемой сдавленным нервным корешком, влияющая на повседневную активность
  • Нарастающие нарушения чувствительности (онемение, парестезии)

Признаки миелопатии (сдавление спинного мозга)

  • Нарушения походки, неустойчивость
  • Прогрессирующая слабость в конечностях (в том числе в ногах при шейной грыже)
  • Патологические рефлексы (например, Бабинского)
  • Нарушение функции тазовых органов: задержка или недержание мочи, нарушение дефекации
  • Онемение в области промежности (седловидная анестезия).

Эти состояния являются показаниями к операции!

Анатомические особенности грыжи

  • Большой размер грыжи, приводящий к выраженной компрессии нервных структур
  • Секвестрация, особенно при ее миграции и сдавлении нервов
  • Стеноз позвоночного канала или межпозвонкового отверстия, вызванный грыжей и/или остеофитами, приводящий к клинически значимому сдавлению нервов или спинного мозга.

Специфические показания

Для шейного отдела — нарушение кровоснабжения головного мозга, связанное с компрессией позвоночных артерий, что может привести к частым головокружениям, обморокам, зрительным или слуховым нарушениям, а также высокому риску инсульта.

Для поясничного отдела — синдром «свисающей стопы» (резкое снижение или отсутствие способности поднять стопу из-за пареза).

5

Секвестрация грыжи

Секвестрация — отделение части грыжевого содержимого, пульпозного ядра от основной массы диска. Оторвавшийся фрагмент, секвестр, может перемещаться в позвоночном канале или межпозвонковом отверстии, что создаёт риск сдавления нервных корешков или спинного мозга.

Признаки секвестрированной грыжи

  • Интенсивная боль
  • Острый, простреливающий характер, может напоминать «удары электрическим током»
  • Иррадиирует по ходу сдавленного нервного корешка в конечность (руку или ногу)
  • Плохо купируется обезболивающими препаратами
  • Усиливается при движении, кашле, чихании, натуживании, а также в покое, особенно по ночам

Выраженные неврологические нарушения

  • Онемение, парестезии («мурашки», покалывание, жжение), распространяющиеся по всей зоне иннервации пораженного нерва, иногда с полной потерей чувствительности
  • Быстро прогрессирующая слабость мышц (парез) в соответствующей конечности, вплоть до паралича, что может приводить к функциональным нарушениям (например, «свисающая стопа» при поясничной грыже)
  • Снижение или отсутствие глубоких сухожильных рефлексов
  • При локализации в шейном отделе может развиваться миелопатия (сдавление спинного мозга) с нарушениями походки, слабостью в ногах, нарушением координации
  • Нарушения функции тазовых органов: задержка или недержание мочи, нарушение дефекации, онемение в области промежности

Возможно консервативное лечение, однако чаще всего при секвестрации требуется операция. Martinez-Quinones в ходе наблюдения 858 пациентов отметили спонтанный регресс грыжи диска в 33 случаях. Macki и соавт. представили описание 53 пациентов с секвестрированными грыжами дисков, у которых наблюдалось клиническое улучшение в среднем через 1,3±1,3 мес, а радиографический регресс грыжи — через 9,3±13,3 мес. 

Авторы сделали вывод, что больные с секвестрированными грыжами при отсутствии данных для экстренного нейрохирургического вмешательства имеют лучшие шансы на успешное консервативное лечение, что, вероятно, связано с воспалительной реакцией против свободного фрагмента.

Показания к операции при секвестрированной грыже

  • Выраженный, некупируемый болевой синдром
  • Прогрессирующая неврологическая симптоматика (нарастающая слабость, онемение)
  • Признаки сдавления спинного мозга (миелопатия)
  • Нарушения функции тазовых органов

6

Исход — высыхание диска

Межпозвонковый диск, лишенный питания, постепенно высыхает, тела позвонков сближаются, уменьшается высота между позвонками, увеличивается объём связочного аппарата, появляются костные разрастания — остеофиты, разрастается соединительная ткань, сегмент теряет былую подвижность, воспаление стихает, боль уходит.

Врач-остеопат Арсений Гуричев

Остеопатия и Иное 3. Вертеброгенная патология

остеопатия подкастыВертеброгенная патология шеи. Остеохондроз. Остеофиты, аномалия Киммерли, сосудистые влияния, кривошеи, компрессия нерва, энцефалопатия, сосудистая энцефалопатия, плече-лопаточный периартрит и случай его исцеления “бабкой”, боли в руке и в пальцах, синдром позвоночного нерва, головные боли, головокружение. нарушения зрения, жалобы “на сердце”, туннельные синдромы. Отличие остеопатии от мануальной терапии в 3 передаче «Остеопатия и Иное».

Вертеброгенная патология, или источник проблем в шее

Видео: Вертеброгенная патология шеи. Какие процессы могут происходить в шее, все ли они могут быть исправлены, какой врач это может сделать, все ли заболевания шеи лечит остеопат.

Статьи на тему

Вертеброгенная патология шеи и её последствия

Не остеохондроз

Остеохондроз или грыжа диска

Сосудистая головная боль

Меняем всё — меняем спину

Боли в спине. Мышцы

Подъязычная кость

Кривошея новорожденных

Головная боль напряжения

Истинная причина болей в спине

Прикладная анатомия позвоночника

Решение найдётся!

Врач-остеопат Арсений Гуричев

Не остеохондроз!

остеохондроз позвоночника

Фото: Emily-Campbell

В прошлой статье мы рассматривали некоторые неврологические аспекты вертеброгенных и сосудистых изменений, локализованных в шее и голове, проявляющиеся рефлекторными, корешковыми, вегетативными и сосудистыми синдромами. Каким-то очень общим образом любой неспецифический локальный дистрофический процесс в позвоночнике называется остеохондрозом, а всё что происходит на отдалении от него – его осложнениями, или проявлениями.

Патанатомия остехондроза

Термин «остеохондроз» сугубо морфологический, он отсылает нас к описанию изменений структуры позвоночника, относящимся к нескольким патологическим процессам: дегенерации, дистрофии, воспалению, гемохроматозу, охронозу и другим патологическим процессам — результатам нарушения питания тканей, или их повреждения: механического, инфекционного, аутоиммунного.

Остеохондроз, как тканевой дегенеративно-дистрофический процесс может быть в любом суставе, но в сложившейся практике под остеохондрозом обычно имеют в виду остеохондроз позвоночника.

Теории остеохондроза

Теории остеохондроза развиваются вместе с развитием медицинской науки и техники. Начавшись с инфекционных, пройдя механические и иммунные, теории снова пришли к инфекционным. Как бы то ни было, речь идёт, в основном, о повреждающих факторах и их результатах — повреждении тканей позвоночника.

Механическая травма

Постоянная нагрузка на позвоночник: рабочая, спортивная; микротравматизация, недостаточная для перелома позвоночника, вибрация и другие механические факторы, действующие на позвоночник и взывающие его тканевое повреждение (микротравму): микроразрывы структур межпозвонкового диска, связочного аппарата, кровоизлияния в костную ткань и в мягкие ткани позвоночника.

Повреждение тканей приводит через некоторое время к закономерному исходу –вторичным изменениям повреждённых тканей: рубцеванию, высыханию, гипертрофии и другим изменениям.

Аутоиммунный процесс

Реактивно-спаечный процесс на фоне перекрёстной аутоагрессии диска и его окружающих тканей: твёрдой мозговой оболочки, эпидуральной клетчатке, корешку спинномозгового нерва, задней продольной и жёлтых связок.

Коллаген II типа, содержащийся в пульпозном ядре при разрыве диска (по механическим причинам) начинает контактировать с указанными тканями, вызывая образование в них иммунных комплексов.

Перекрёстная аутоагрессия к тканям, близким к диску по антигенным свойствам, ведёт к распространению дистрофических процессов на окружающие его ткани (Орлов В.П., Янкин В.Ф., Парфёнов В.Е. и др. 2002).

Важную роль играют хондроциты, синтезирующие Интерлейкин-1, который инициирует расщепление матрикса. После чего активируются вторичные медиаторы: дериваты простагландинов, факторы некроза опухоли, трансформирующий фактор роста. Они вызывают высвобождение из хондроцитов лизирующих ферментов, пока синтез матрикса подавлен (Пальцев М.А., Аничков Н.М., 2001).

Аномалии развития

Аномалии развития позвоночника: сакрализация, люмбализация, изменения пропорций позвонков, их структур (например, чрезмерно длинные суставные отростки), аномалии артерий и вен позвоночника – всё это условие для дистрофических и дегенеративных изменений тканей позвоночника. Например, аномалия Киммерле.

Нарушения венозного оттока

Нарушения венозного оттока – важное условие для формирования накопления продуктов обмена в тканях. Венозная система позвоночника представлена перимедулярной венозной сетью – вокруг спинного мозга, эпидуральной венозной сетью – переднее и заднее наружное позвоночное венозное сплетение, которые связаны через корешковые вены.

Из эпидуральной венозной сети (эпидуральное венозное сплетение Батсона) кровь оттекает в крупные вены туловища. Венозный отток из тел позвонков осуществляется через базально-позвонковые вены, впадающие в вены переднего наружного венозного сплетения, которые в свою очередь отводят кровь в позвоночные вены.

Критика остеохондроза

Несмотря на то, что термин остеохондроз – морфологический, применяется он в основном в клинической медицине и, крайне редко, в патанатомии и судебной медицине. В последних (в прямом и переносном смыслах) инстанциях редко пользуются указанием на частный вид общих, характерных для всех людей патологических процессов.

В нейрохирургии так же отходят от термина «остеохондроз» и указывают в диагнозе конкретное патологическое изменение и его осложнение. Например, остеофит, или парамедианную грыжу диска с компрессией корешка и его радикуломиелопатическим синдромом с указанием уровня поражения.

После операции к диагнозу добавляется название операции. Применение в нейрохирургической практике термина «остеохондроз» лишено смысла.

Остеохондроз — невидимка

Другой важный момент, что остеохондрозом в клинической медицине называют видимые без оптического увеличения изменения. Если остеохондроз не виден на рентгенограмме, то его нет. Хотя, это процесс, значительно растянутый во времени, в отличии от механической травмы: перелома, вывиха, кровоизлияния, что позволяет найти его признаки задолго до клинических проявлений, которые им объясняют.

В медицинской практике многие заболевания вообще не имеют видимых глазом изменений, или не имеют их до крайней степени выраженности. Так, например, у артериальной гипертензии нет морфологического субстрата – он есть у её результатов (гипертрофия левого желудочка сердца, или энцефалопатия, или изменения почек), у сотрясения головного мозга нет субстрата, есть только жалобы и неспецифическая неврологическая симптоматика. У многих синдромов вообще нет никаких не только морфологических признаков, но даже объективных показателей. Таким примером является боль – субъективная жалоба пациента.

Несоответствие клиники и морфологии

Еще одна проблема остеохондроза — это несоответствие клинических проявлений морфологическим. Нет патогномоничного симптома для остеохондроза, нет у него своих «пятен Бельского — Филатова – Коплика» …

Пациент обращается с жалобой настолько неспецифической, например, боли в шее, или головные боли, или снижение силы в руках, что заранее ответить на вопрос причин этого состояния практически невозможно. Вопрос о причинах болей в спине похож на вопрос о причинах лихорадки: «У меня температура – это из-за чего?»

Симптомы и синдромы вертеброгенных, миогенных, сосудистых нарушений в шее и голове очень общие в контексте этиологии, при этом могут быть достаточно конкретными в контексте локализации катастрофы, будь то точное определение спазмированной мышцы, или пораженного нервного корешка, или сосудистого нарушения в вертебро-базилярной системе.

То есть, в неврологической практике применять термин «остеохондроз» нецелесообразно; практичнее применять указание симптома, или синдрома и уровень повреждения.

Боль и морфология

Как же быть с рентгенологическими находками? Есть, например, на рентгенограмме характерная картина остеофита, и есть корешковый синдром. Достаточно ли этого для объяснения корешкового синдрома остеохондрозом. Наверное, нет…

В эксперименте механическое раздражение здоровых спинномозговых корешков не вызывает корешковой боли. Для получения корешкового синдрома требуется изменённый – гипералгезированный корешок, в котором изменяется химизм тканей с превращением адекватной химической сигнализации в болевую.

Кроме того, когда корешковый синдром проходит, то проходит ли с ним и остеохондроз? Конечно нет. Длительный дегенеративно-дистрофический процесс не меняется, и он направлен только в одну сторону, в соответствии с общей теорией старения. Так же, грыжа межпозвонкового диска не вправляется обратно против законов физики — тех же законов, которые не дают целебной мази проникнуть в диск.

Этиологическое, патогенетическое и симптоматическое

Насколько этиология определяет тактику лечения? Иногда определяет, но всегда ли требуется этиологическое лечение, и всегда ли оно наилучший выбор?

При остеохондрозе установлены характерные изменения серологических свойств: в организме людей с остеохондрозом циркулируют взаимодействующие с антигенами ткани диска антитела, титр которых 1:32, при титре в контрольной группе 1:2, увеличено в крови содержание IgA и IgM (Орлов В.П., Янкин В.Ф., Парфёнов В.Е. и др. 2002).

Что, это значит, что головные боли и онемение мизинца с утра следует лечить как аутоиммунный процесс с контролем серологии? В данном случае, всё-таки выбор падёт на патогенетическое и симптоматическое лечение.

Разные карты Мира

Обращается пациент с «остеохондрозом» к разным лекарям:

  • невролог лечит его остеохондроз,
  • нейрохирург – грыжу межпозвонкового диска,
  • хиропракт – сублюксацию,
  • костоправ вправляет позвонок,
  • мануальный терапевт манипулирует на функциональном блоке,
  • остеопат лечит человека с дисфункцией,

а специалист по Традиционной Китайской Медицине восстанавливать нарушение циркуляции Ци по меридиану Ду-май и меридиану мочевого пузыря…

Решение найдётся!

Врач-остеопат Арсений Гуричев

Вертеброгенная патология шеи и её последствия

шейный остеохондрозЧасть 1. Общая

Вертеброгенные влияния

  • Компрессия или окклюзия позвоночной артерии
  • Компрессия спинного мозга и нервов
  • Грыжи дисков
  • Остеофиты
  • Деформирующий артроз
  • Патологическая позиция позвонков
  • Ограничение амплитуды движения в суставе (фиксация, блок, дисфункция)
  • Гипермобильность позвонков (подвывих)
  • Спазм и асимметрия мышц (передняя лестничная, нижняя косая мышца головы)

Остеофиты и позвоночные артерии

Остеофиты в области унковертебральных сочленений могут сдавливать позвоночную артерию (артерии) в условиях сильного поворота головы, или длительного вынужденного  положения, включая неловкого положения во сне.

Постоянное сдавление остеофитом позвоночной артерии возможно лишь при значительных костных разрастаниях, направленных в сторону сосуда.

Порочный круг: атеросклероз позвоночных артерий – остеофиты – атеросклероз позвоночных артерий. При атеросклерозе позвоночных артерий ухудшается их пульсация и это способствует росту остеофитов (Верещагин Н.В. 1980).

Вертеброгенная патология шеи. Сосудистые влияния

3 типа влияний на мозговое кровообращение (Салазкина В.М. 1977):

  1. Раздражение сосудисто-нервного пучка, вызывающее рефлекторные реакции
  2. Непосредственное механическое воздействие на сосуд – сдавление
  3. Длительное воздействие на сосуд – сдавление, ухудшающее кровоток, что является фактором образования атеросклеротической бляшки.

Аномалия Киммерле

Аномалия Киммерле (A. Kimmerle, 1930) — образование костной перемычки над позвоночной бороздой СI и превращением её из борозды в отверстие. Встречается по разным данным от 8% (Богородинский, Д.К., 2008) до 37,5% (Задворнов Ю.Н., 1979) и даже до 92% населения (по исследованию 78 скелетов с 72 аномалиями Кимерле – Яровой В.К, Яровой В.В. 2012).

Аномалия Киммерле сочетается с вариантами ангиодисплазий артериального круга большого мозга, магистральных артерий головы и интракраниальной венозной системы (Комяхов А.В., Клочева Е.Г., Митрофанов Н А, 2011).

Классификация синдромов

  • Боли в области шеи
  • Ограничение подвижности головы
  • Вынужденное положение головы и шеи
  • Компрессионные синдромы
  • Корешковые
  • Спинальные
  • Нейрососудистые
  • Рефлекторные синдромы
  • Мышечно-тонические
  • Нейродистрофические
  • Нейрососудистые
  • Миоадаптивные викарные синдромы
  • Шейные корешковые и симпаталгический плечелопаточный синдромы

Часть 2. Вертеброгенная патология шеи

Симптомы

Боли в области шеи, боли в области шеи в одной руке, боли в области шеи и обеих руках, менее характерна боль в руке. Боль жгучая, ноющая, сковывающая. Усиливается при поворотах и других движениях головы, особенно при разгибании в шее. Иногда боли усиливаются ночью, в покое и не дают спать. Отмечается слабость в руке, онемение кожи руки. Характерно вынужденное положение головы, ограничение амплитуды движений, болезненность при движениях в шее – рефлекторно-тонический синдром.

Симптом межпозвонкового отверстия (Spurling, 1944) – боль и парестезия в зоне иннервации корешка при нагрузке на голову, наклоненную в больную сторону.

Симпаталгический плечелопаточный синдром

Боли в спине, между лопаток, реже в груди «в области сердца»: жгучие, тянущие, ноющие, сковывающие.

Топическая диагностика корешковых синдромов

СI Боли и нарушения чувствительности затылочной области.

СII Боли и нарушения чувствительности теменно-затылочной области. Гипотрофия подъязычных мышц (связь по волокнам подъязычного нерва).

СIII  Боли в половине шеи, отёчность языка, нарушение подвиности языка и связанные с этим изменения дикции. Гипотрофия подъязычных мышц (связь по волокнам подъязычного нерва).

СIV Боли, слабость мышц области шеи, ключицы, надплечья (трапециевидная, ременная, длиннейшие мышцы головы и шеи). Нарушения дыхания, боли в области сердца и печени (связь по волокнам диафрагмального нерва).

СV боль в области шеи, надплечья, наружной поверхности плеча, слабость дельтовидной мышцы, нарушение чувствительности по наружной поверхности плеча.

СVI боль в области шеи, лопатки, наружной поверхности плеча, лучевой поверхности предплечья, область большого пальца, нарушения чувствительности в этих областях, снижение сухожильного рефлекса с двуглавой мышцы.

СVII боль в области шеи, лопатки, задне-наружной поверхности плеча, задней поверхности предплечья, указательном и среднем пальцах, нарушения чувствительности в этих областях, слабость трехглавой мышцы.

СVIII боль и нарушения чувствительности в области шеи, локтевой поверхности предплечья, мизинце, снижение или отсутствие супинаторного рефлекса.

Синдром позвоночного нерва

Задний шейный симпатический синдром: Постоянные головные боли, либо постоянные с приступообразными ухудшениями. Локализация в затылочной области, реже в затылочной, теменной, лобной, височной. Может быть жгучей, пульсирующей. Характерно начало в затылке или в шее и распространение на теменные, височные и лобную области, глаза. Сопровождается головокружением, шумом в ушах, в голове, пошатыванием при ходьбе. Усиливается при поворотах, наклонах головы.

Облегчение от придерживания или сжатия головы руками. В части случаев имеются нарушения зрения: туман, пятна, сетка, расплывчатость букв. Боль сочетается с болями в области шеи, груди, руки.

Характерно вынужденное положение головы: наклон в сторону, наклон вперед, ограничение амплитуды движения, боли в шее при движениях, особенно при запрокидывании головы назад, усиление или появление головокружения от этого движения и облегчение болей при наклоне головы вперед.

Повышение вегетативных рефлексов при вращательной пробе.

Нарушения чувствительности кожи лица в любую сторону – гипо или ниперстезии.

Частые жалобы «на сердце». На ЭКГ синусовая аритмия, желудочковые экстрасистолы. Объясняется вовлечением нервных узлов и симпатического сплетения позвоночной артерии.

Психический статус: астеноневротический синдром.

Туннельные синдромы

Туннельный синдром надлопаточного нерва. Боли в надлопаточной области, в области лопатки, парез наружных ротаторов плеча, гипотрофия надостной и подостной мышц, боли при пальпации области надплечья в проекции надлопаточного нерва.

Туннельный синдром подмышечного нерва. Боли по задней поверхности дельтовидной области, нарушения чувствительности по наружной поверхности плеча в зоне иннервации наружного кожного нерва, боли при надавливали в проекции подмышечного нерва в четырехугольном отверстии.

Часть 3. Сосудистые нарушения

Вертебробазилярный бассейн – это бассейн артерий, кровоснабжающих структуры задней черепной ямки и задней части полушарий большого мозга, они получают кровь в основном из позвоночных артерий.

Анатомические особенности

Две позвоночные артерии берут начало от соответствующих подключичных артерий. Редко левая позвоночная артерия отходит непосредственно от дуги аорты. Правая и левая позвоночные артерии нередко имеют большую анатомическую разницу по диаметру.

В шее позвоночные артерии входят в канал, образованный отверстиями в поперечных отростках с шестого (то есть минуя седьмой шейный) по первый позвонок, где выходит и огибая боковую массу атланта, ложится в борозду позвоночной артерии СI. Здесь в непосредственной близости проходит позвоночный СI нерв, что может обуславливать одновременный спазм позвоночной артерии и позвоночного нерва при дисфункции сочленения C0 – CI.

В голове позвоночные артерии сливаются на уровне моста спереди и образуют базилярную артерию. Основные внутричерепные ветви позвоночной артерии – это задняя нижняя мозжечковая артерия и передняя спинномозговая артерия.

Задняя нижняя мозжечковая артерия кровоснабжает базальную часть мозжечка, нижнюю часть червя, част мозжечковых ядер, сосудистое сплетение IV желудочка, задне-боковые поверхности продолговатого мозга. Анастомозирует с другими артериями мозжечка: с ветвями передней нижней мозжечковой и верхней мозжечковой артерий, отходящих от базилярной артерии.

Главные ветви базилярной артерии – это мозжечковые и задние мозговые артерии. Кроме того, базилярная артерия дает многочисленные пенетрирующие ветви к стволу мозга.

Передняя нижняя мозжечковая артерия снабжает клочок и переднюю часть полушарий мозжечок, а также даёт ветвь к внутреннему уху – артерию лабиринта.

Верхняя мозжечковая артерия питает ростральную часть полушарий мозжечка и верхнюю часть червя, так же дает ветви к покрышке среднего мозга.

Развилка базилярной артерии — место бифуркации базилярной артерии на задние мозговые артерии.

Задняя мозговая артерия имеет связь и с вертебробазилярной и с каротидной системами. Большая часть крови попадает через развилку базилярной артерии, а остальная кровь через заднюю соединительную артерию получает кровь из внутренней сонной артерии.

Задняя соединительная артерия даёт переднюю таламоперфорирующую артерию, кровоснабжающую ростральную част таламуса. Задняя таламоперфорирующая артерия отходит от задней мозговой артерии и снабжает базальную, медиальную части и подушку таламуса. Таламо-коленчатая артерия начинается от задней мозговой артерии и питает латеральную часть таламуса.

Медиальная и латеральная задние ворсинчатые артерии кровоснабжают коленчатые тела, медиальные и заднемедиальные таламические ядра и подушку таламуса.

Задняя мозговая артерия отдаёт многочисленные корковые ветви, включая затылочно-височную артерию и височные ветви, а также артерию шпорной борозды.

Зрительная кора в области шпорной борозды кровоснабжается из задней мозговой артерии (M. Baerh, M. Frotscher, 2012), а так же поддерживается лептоменингеальными ветвями средней мозговой артерии.

Имеются многочисленные анастамозы между системами наружной, внутренней и позвоночной артерий.

Артериальная сеть спинного мозга

В верхнем шейном отделе большая часть крови поступает в переднюю спинномозговую артерию из позвоночной артерии (точнее из обеих позвоночных артерий с преобладанием какой то из них). В среднем и нижнем отделах шейной части спинного мозга передняя и задние спинномозговые артерии получают снабжение либо из позвоночных артерий, либо из шейных ветвей подключичных артерий6 рёберно-шейного и щитошейного стволов.

Кровоснабжение участка спинного мозга и тела позвонка осуществляются из одной корешковой артерии, что является одним условием для ишемических и дистрофических  изменений как спинного мозга, так и позвонка.

Общие жалобы и симптомы

Головокружения, общая слабость, неустойчивость, пошатывания при ходьбе, приступы потери сознания, дизартрия, нарушение ориентировки.

Потеря сознания часто провоцируется изменениями положения головы: наклонами, поворотами в шее. Потерю сознания связывают (Сараджишвили П.М., Шац-Мшвелидзе М.И., 1960, Максудова Г.А., 1962) с ишемией ретикулярной формации.

Неврологическая симптоматика

Горизонтальный нистагм статическая атаксия, атактическая походка, невыраженные гемипарезы. Могут быть признаки поражения черепно-мозговых нервов, гемианапсия.

Синдром нарушения кровообращения в вертебробазилярном бассейне

(по Верещагин Н.В., 1983)

  • Зрительные нарушения
  • Глазодвигательные расстройства
  • Нарушение статики
  • Нарушение координации движений
  • Вестибулярные нарушения.

Базилярная мигрень

(D. Wiebers, V. Feigin, R. Brown, J. Whisnant, 2005)

  • Дизартрия
  • Головокружение
  • Нарушение сознания
  • Нарушение зрения
  • Мышечная слабость
  • Головная боль в затылке

Синдром позвоночной артерии

  • Приступообразные головные боли
  • Иррадиация боли из затылка вперёд
  • Гемикрании
  • Связь головной боли с положением головы
  • Кохлео-вестибулярные нарушения
  • Зрительные расстройсства

Синдром ангиоспастический рефлекторный

  • Двусторонние вегетососудистые расстройства
  • Вегетативные расстройства
  • Небольшая связь симптомов с движениями головы

Экстра- и интра- краниальные поражения

Для вертебробазилярной недостаточности не характерны стойкие стволовые синдромы: альтернирующие параличи с диссоциированными расстройствами, чувствительности и другие грубые проводниковые расстройства, дизартрия, дисфония и дисфагия с явлениями глоссоларингофарингеального паралича — такие симптомы характерны для поражения интракраниальных отделов артерий (Верещагин Н.В., 1983, Лукачер Г.Я., 1985).

Топика сосудистых нарушений головы

Медиальная и латеральная задние ворсинчатые артерии

Окклюзия латеральной задней ворсинчатой артерии: гомонимная квадрантная гемианапсия, гемианестезия, афазия, амнезия. Окклюзия медиальной задней ворсинчатой артерии проявляется нарушением функций глазодвигательного нерва. Изолированная оклюзия того или иного сосуда встречается редко — ишемия при поражении медиальной и латеральной задних ворсинчатых артерий приводит к ишемии во всём бассейне задней мозговой артерии (M. Baerh, M. Frotscher, 2012).

Корковые ветви задней мозговой артерии

Окклюзия одной или нескольких корковых ветвей задней мозговой артерии может дать широкий спектр неврологических нарушений. Расположение бассейнов задней мозговой артерии и средней мозговой артерии различно и находится в обратной зависимости.

Если поражение локализуется в бассейне средней мозговой артерии, то источник – развилка общей сонной артерии, если поражение в бассейне задней мозговой артерии, то источник – вертебробазилярная система – позвоночная артерия.

Артерия шпорной борозды

Артерия шпорной борозды – это самая важная ветвь задней мозговой артерии, так как она питает зрительную кору.

  • Односторонее поражение — контралатеральная гомонимная гемианапсия,
  • Двусторонее поражение — слепота (корковая).

Такие нарушения зрения редки, так как кровоснабжение зрительной коры поддерживается лептоменингеальными ветвями средней мозговой артерии, что чаще приводит к частичным дефектам полей зрения: квадрантным гемианапсиям и скотомам.

Передняя таламоперфорирующая артерия

Нарушения кровоснабжения ростральной части таламуса с тремором покоя, интенциальным тремором, гиперкинезами, длительные ишемии приводят к стойким нарушениям – формированию «таламической руки» (непроизвольное сгибание кисти). Чувствительные нарушения и боль отсутствуют. Задняя таламоперфорирующая артерия – нарушения сознания.

Таламо-коленчатая артерия

Таламический синдром

  • транзиторный контрлатеральный гемипарез,
  • стойкая контрлатеральная гемианестезия,
  • нарушения тактильной  чувствительности,
  • нарушения проприоцептивной чувствительности,
  • спонтанные боли,
  • гемиатаксия,
  • астереогноз,
  • хореоатетоидный гиперкинез

(по: J. J. Dejerine, G. Roussy).

Поражение парамедианных ветвей позвоночных артерий может вызвать медиальный синдром продолговатого мозга:

  • вялый паралич подъязычного нерва,
  • контрлатеральная гемиплегия,
  • гипестезия,
  • нистагм.

Задняя нижняя мозжечковая артерия

Симптомы поражения задней нижней мозжечковой артерии могут возникнуть при поражении позвоночной артерии с развитием дорсолатеральный синдром продолговатого мозга (синдром Валленберга):

  • головокружение,
  • нистагм,
  • тошнота,
  • рвота,
  • дизартрия,
  • дисфония,
  • икота.

Передняя нижняя мозжечковая артерия:

  • гемиатаксия,
  • нистагм,
  • нарушения слуха.

Верхняя мозжечковая артерия

  • Мозжечковая атаксия,
  • абазия,
  • астазия,
  • чувствительные нарушения половины лица
  • и противоположной половины туловища, включая:
  • выпадение всех видов чувствительности.

Сложности при поражении мозжечка

Мозжечковые артерии образуют многочисленные коллатерали по этому окклюзия одного сосуда может образовывать лишь небольшой очаг ишемии и инфаркта и проходить с очень стёртой симптоматикой. В дальнейшем на месте очагов инфаркта образуется рубец. С годами количество таких очаговых изменений растёт и даёт недостаточно чёткую симптоматику.

Поражение мозжечка часто сопровождается тошнотой и рвотой и может быть перепутано с поражением желудочно-кишечного тракта, отравлением.

Крупные инфаркты мозжечка могут не сразу давать симптомы, а проявляться с нарастанием отёка мозговой ткани и симптомами поражения ствола мозга:

  • нарушение сознания,
  • рвота,
  • сердечно-сосудистая и
  • дыхательная недостаточность.

Нарушения спинномозгового кровообращения

Передняя спинномозговая артерия

Инфаркт в верхнешейной части спинного мозга:

  • вялый парез рук,
  • анелгезия и анестезия рук,
  • спастический парапарез.

Нарушения функций прямой кишки и мочевого пузыря. Компрессия передней спинномозговой артерии может быть вызвана задним остеофитом, или грыжей диска, с транзиторным характером сдавления, связанным с изменением положения головы и шеи (Breig et al., Wilkinson et al.).

Задние спинномозговые артерии

Нарушения эпикритической и проприоцептивной чувствительности ниже уровня поражения, сегментарные чувствительные нарушения, спастический парапарез.

Врач-остеопат Арсений Гуричев